Особенности вертебрального и мышечно-тонического синдромов в остром и отдаленном периодах хлыстовой травмы шеи

Г. В. Макаров  О. С. Левин 

Kafedra nevrologii Rossiiskoi meditsinskoi akademii poslediplomnogo obrazovaniia, Moskva  Kafedra nevrologii Rossiiskoi meditsinskoi akademii poslediplomnogo obrazovaniia; Tsentr ikstrapiramidnykh zabolevanii Roszdrava, Moskva

 

Исследование посвящено выявлению особенностей вертебрального и мышечно-тонического синдромов в остром и отдаленном периодах хлыстовой травмы шеи (ХТШ). Обследованы 40 больных в остром периоде ХТШ 2-й-3-й степени тяжести и 30 больных в отдаленном периоде ХТШ, у которых боль в шее и другие симптомы сохраняются более 6 мес после травмы (постхлыстовой синдром - ПХС). Контрольную группу составили 30 больных с цервикалгией или цервикобрахиалгией вследствие шейного остеохондроза. По сравнению с шейным остеохондрозом при ХТШ отмечаются более выраженное ограничение подвижности в сагиттальной плоскости, более частое блокирование нижних шейных позвоночно-двигательных сегментов, более тесная корреляция болевого синдрома с ограничением подвижности в шейном отделе, более частый мышечно-тонический синдром в передних лестничных, грудиноключично-сосцевидных мышцах и глубоких сгибателях шеи. При ПХС в отличие от острого периода ХТШ наблюдаются диссоциация между более ограниченными активными и более сохранными пассивными движениями в шейном отделе, более слабая корреляция между выраженностью болевого синдрома и ограничением объема движений, более частое блокирование верхних шейных сегментов, более частый синдром надостной мышцы и плечелопаточный синдром. Полученные данные отражают сложный механизм симптомообразования при ХТШ и должны учитываться при планировании лечения в остром и отдаленном периодах травмы.

________________________________________
Частота хронической боли шеи в популяции колеблется, по данным разных авторов, от 2 до 13,8% [3, 5, 14, 17, 21, 34, 45]. Одной из частых ее причин служит хлыстовая травма шеи (ХТШ), которая более всего типична при дорожно-транспортных происшествиях. Чаще всего это ситуации, когда в заднюю часть автомобиля на ходу врезается другая машина. При этом, если голова сидящего в передней машине не фиксирована или фиксирована недостаточно, на шейный отдел позвоночника происходит вначале чрезмерное разгибание, а затем сгибание шеи, что, по мнению большинства исследователей, является основным механизмом травмы [9, 11, 19, 20, 22, 28, 32, 39, 47]. Обратная последовательность движений головы (сгибание-переразгибание), по-видимому, менее опасна, поэтому у водителя или пассажиров заднего автомобиля такая травма возникает намного реже [30, 41].

Распространенность ХТШ составляет, по разным данным, от 16 до 70 случаев на 100 тыс. населения [23, 31, 33, 43]. В нашей стране ввиду слабой осведомленности врачей о ХТШ этот диагноз ставится редко и соответственно отсутствуют точные данные о распространенности такой травмы. Однако с учетом факта роста в последние годы числа дорожно-транспортных происшествий закономерно предполагать увеличение частоты ХТШ [11, 37].

В многочисленных исследованиях - как экспериментальных, так и клинических показано, что при ХТШ могут повреждаться ткани (в том числе происходить частичный надрыв мышц и связок), фасеточные суставы, межпозвонковые диски, шейные спинномозговые корешки, симпатический ствол, спинной мозг [24, 27, 36, 44, 46].

В большинстве случаев проявления ХТШ спонтанно регрессируют в течение нескольких дней, недель или месяцев, но у части пострадавших они сохраняются 6 мес и более после травмы. Симптоматика в отдаленном периоде ХТШ может быть обозначена как постхлыстовой синдром (ПХС). Несмотря на значительное число публикаций, главным образом в зарубежной литературе, остаются недостаточно изученными факторы, влияющие на выраженность боли в шее в остром и отдаленном периодах ХТШ, роль мышечного напряжения в развитии и хронизации болевого синдрома у пациентов с ПХС.

Чтобы выяснить специфику вертебрального и мышечно-тонического синдромов в развитии симптомов острого периода ХТШ, а также ПХС, мы сопоставили особенности вертебрального, мышечно-тонического и болевого синдромов при рассматриваемой травме и при дегенеративно-дистрофическом поражении (остеохондрозе) шейного отдела позвоночника.Материал и методыОсновная группа включала 40 больных с ХТШ - в первые 3 нед после травмы (26 женщин и 14 мужчин, возраст 38,8±10,0 года) и 30 больных с ПХС - спустя 2-5 лет (2,9±0,8 года) после нее (18 женщин и 12 мужчин, возраст 42,0±9,4 года). Контрольную группу составили 30 больных (17 женщин и 13 мужчин, возраст 40,1±8,5 года) с вертеброгенной цервикалгией или цервикобрахиалгией вследствие шейного остеохондроза при давности обострения не более 1 мес.

Группы существенно не различались по полу и возрасту.В соответствии с критериями Quebec Task Force (QTF) on Whiplash-Associated Disorders [43] у 26 (65%) больных основной группы диагностирована ХТШ 2-й степени (боли в шее с иррадиацией в область затылка, руку или лопатку, сопровождавшиеся локальной болезненностью и ограничением подвижности шейного отдела позвоночника), у 14 (35%) - ХТШ 3-й степени (наличие очаговых неврологических симптомов - ослабление или выпадение сухожильных рефлексов, парезов, нарушения чувствительности). Пострадавшие с ХТШ 1-й степени (жалобы на боли в шее или голове в отсутствие объективных признаков) и с ХТШ 4-й степени (костные повреждения шейного отдела позвоночника) не были включены в исследование.

Проводили общий и неврологический осмотр, мануальную диагностику, рентгенографию шейного отдела позвоночника (включая функциональное исследование в положении сгибания и разгибания для исключения смещения позвонков), оценку болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Мануальная диагностика предусматривала осмотр, оценку спонтанных движений пациента, пальпацию, оценку активных (с помощью аппарата Norodyn фирмы "Noromed", США) и пассивных движений, движений с сопротивлением. Степень подвижности в позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) исследовали путем пассивных движений шейного отдела с пальпацией мест прикрепления мышц, а также функциональной рентгенографии и оценивали согласно классификации A. Stooddart [44].

При статистической обработке данных использовали программный пакет Statistica 5.0 с применением методов дисперсионного анализа, вычислением коэффициента корреляции Пирсона, качественные показатели оценивали с помощью критерия c2.РезультатыУ всех обследованных отмечались боли в шее. По данным ВАШ, у больных с ХТШ интенсивность боли составила 57,7±5,8 мм, что было достоверно выше, чем у больных с ПХС (54,2±6,5 мм; р<0,05) и с шейным остеохондрозом (50,4±7,1 мм; р<0,01). Статистически значимые различия в интенсивности боли зафиксированы и между пациентами с ПХС и с шейным остеохондрозом (р<0,05).При оценке объема пассивных движений в шейном отделе пассивное сгибание было ограничено у 37 (92,5%) пациентов с ХТШ, у 23 (76,7%) - с ПХС и лишь у 16 (53,33%) пациентов с шейным остеохондрозом, пассивное разгибание - соответственно у 38 (95,0%), 25 (83,3%) и 20 (60%), боковой наклон - у 29 (78,5%), у 28 (93,3%) и 27 (90,0%), ротация - у 34 (85,0%), 26 (86,7%) и 24 (80,0%). Иными словами, при ХТШ достоверно чаще, чем среди пациентов с шейным остеохондрозом, встречалось ограничение сгибания (р<0,001) и разгибания (р<0,005) и реже - ограничение бокового наклона. Более того, у пациентов с ХТШ степень ограничения движений при сгибании и разгибании была выше, чем при боковом наклоне и ротации (р<0,05). У больных с ПХС сгибание и разгибание также были более ограниченными, чем боковой наклон и ротация, однако степень этого ограничения была меньшей, чем в группе ХТШ (р<0,05). В то же время у пациентов с шейным остеохондрозом ограничение движений было более равномерным (р<0,05).Объем активного сгибания в шейном отделе у пациентов с ХТШ составил 61,8±1,9°, при ПХС - 65,8±2,8°, у больных с шейным остеохондрозом - 64,3±2,8°, объем разгибания - соответственно 62,5±2,2°, 63,7±3,2° и 65,8±3,1°, объем бокового сгибания - 25,3±2,6°, 26,1±2,4° и 27,0±2,4°.

Таким образом, объем движений в шейном отделе у пациентов с ХТШ оказался достоверно меньшим, чем у пациентов с шейным остеохондрозом, особенно в сагиттальной плоскости (р=0,001) и несколько меньшим во фронтальной (р=0,006). У пациентов с ПХС объем движений был достоверно бульшим во всех направлениях, чем при ХТШ (для сгибания р=0,001, для разгибания р=0,02, для бокового сгибания р=0,003). При этом сгибание и разгибание в сагиттальной плоскости (но не боковое!) было ограничено у них в достоверно большей степени, чем у пациентов с шейным остеохондрозом (р соответственно 0,001; 0,001 и 0,17).Корреляция между интенсивностью болевого синдрома по ВАШ и объемом активных движений была отрицательной: при ХТШ она составила с объемом сгибания r=-0,56, p=0,001, c объемом разгибания r=-0,73, p=0,000, с объемом бокового сгибания r=-0,6, p=0,006. При ПХС отмечена слабая отрицательная корреляция интенсивности боли с объемом сгибания (r=-0,18, p=0,004) и разгибания (r=-0,26, p=0,03), но не с объемом бокового сгибания (r=-0,15, p=0,08). При шейном остеохондрозе, напротив, интенсивность боли наиболее тесно коррелировала с объемом бокового сгибания (r=-0,27, p=0,02) и в меньшей степени с объемом разгибания (r=-0,22, p=0,007) и сгибания (r=-0,12, p=0,03).

Данные о частоте блокад ПДС в шейном отделе позвоночника представлены в таблице .Анализ с использованием критерия c2 показал, что при ХТШ достоверно чаще, чем в контроле (р=0,002), встречалась блокада в нижнем шейном отделе позвоночника (сегменты С6 - С7 и С7 - Т1. При ПХС достоверно чаще, чем в контроле, блокады встречались как в среднем (р=0,001), так и в нижнем (р=0,002) шейном отделах (сегменты С3 - С4, С4 - С5 и С6 - С7, С7 - Т1). Таким образом, наиболее "уязвимым" регионом для ХТШ был нижний шейный отдел позвоночника (сегменты С6 - С7 и С7 - Т1). При ПХС к блокадам в указанных сегментах добавились блокады в среднем шейном регионе.Локальные гипертонусы мышц отмечены у 28 (80,0%) больных с ХТШ, у 25
 

 (83,3%) больных с ПХС и у 26 (86,7%) больных с шейным остеохондрозом. По результатам исследования выявлены следующие мышечно-тонические синдромы: нижней косой мышцы головы, глубоких сгибателей шеи и грудино-ключично-сосцевидной мышцы, надостной мышцы, передней грудной стенки, плечелопаточный, I ребра (см. рисунок ). При ХТШ чаще, чем при шейном остеохондрозе, встречались синдромы глубоких сгибателей мышц шеи и грудиноключично-сосцевидной мышцы (р=0,04), передней лестничной (р=0,032) и надостной (р=0,003) мышц. В отличие от ХТШ при ПХС реже встречался синдром передней лестничной мышцы (р=0,034), но чаще выявлялись синдромы надостной мышцы (р=0,003) и плечелопаточный (р=0,04).Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника продемонстрировали отсутствие достоверных различий в степени дегенеративно-дистрофических изменений по классификации Зеккера [12] между больными ХТШ, ПХС и шейным остеохондрозом.

Ни в одной из групп не оказалось пациентов с 4-й степенью дегенеративно-дистрофических изменений. Рентгенологические изменения 1-й степени были отмечены у 7 (18%) пострадавших с ХТШ и у 3 (10%) больных с ПХС. Изменения 2-й степени отмечены у 19 (48%) больных с ХТШ, 14 (47%) больных с ПХС и 17 (57%) больных с шейным остеохондрозом, изменения 3-й степени - соответственно у 13 (33%), у 14 (43%) и 13 (46%).Мы не обнаружили достоверных различий в выраженности и характере вертебральных и мышечно-тонических проявлений между больными с ХТШ 2-й и 3-й степени.

Обсуждение

Проведенное исследование позволило установить ряд особенностей вертебрального и мышечно-тонического синдромов у пациентов с ХТШ в остром и отдаленном периодах в сравнении с пациентами, страдающими вертеброгенной цервикалгией (цервикобрахиалгией) вследствие дегенеративно-дистрофических изменений (остеохондроза) позвоночника.Выявленные особенности вертебрального и мышечно-тонического синдромов у пациентов с ХТШ свидетельствуют о том, что чаще всего при хлыстовой травме страдает нижний шейный отдел позвоночника. Так, нижние шейные сегменты (С6 - С7, С7 - Т1) оказались блокированными при ХТШ в достоверно большем числе случаев, чем при шейном остеохондрозе. Этот результат противоречит выводам некоторых других исследователей, согласно которым при ХТШ чаще всего травмируются верхний шейный отдел позвоночника, а также сегменты С5 - С6 [35].

При этом мы показали, что выраженность болевого синдрома при ХТШ коррелирует с ограничением подвижности шейного отдела во всех направлениях, но наиболее характерно для ХТШ ограничение подвижности в сагиттальной плоскости, что согласуется с ведущим гиперэкстензионно-флексорным механизмом травмы. Кроме того, мы установили, что ограничение подвижности шейного отдела при ХТШ может быть связано с блокированием нижних шейных сегментов и/или мышечно-тоническим синдромом, вовлекающим передние лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы, а также глубокие сгибатели мышц шеи.

Причины сохранения симптоматики у больных с ПХС остаются предметом дискуссий. Некоторые специалисты считают, что персистирование симптомов "обязано" преимущественно психоэмоциональным проблемам, стремлению получить материальную компенсацию или моральную выгоду [38, 40, 42]. Другие полагают, что хронизация симптомов связана с тяжелым повреждением мягкотканных структур (например, кровоизлиянием в мышцы или разрывом связок), повреждением межпозвонковых суставов или развитием миофасциального синдрома [24, 41, 48, 49].Наше исследование показало, что при ПХС выраженность болевого синдрома и ограничения подвижности шейного отдела существенно меньше, чем при ХТШ. В то же время ПХС нельзя рассматривать всего лишь как своего рода "ослабленный" вариант ХТШ с медленным регрессом симптомов, поскольку при ПХС появляется ряд новых признаков, отличающих его от ХТШ. Так, при ПХС наряду с блокадой нижних шейных сегментов отмечены блоки в верхних шейных сегментах (С0 - С1, С1 - С2), что можно объяснить правилом J. Jirout [25, 26, 29], согласно которому выпадение движения даже в одном ПДС ведет к функциональной перегрузке и дегенеративно-дистрофическим изменениям в других сегментах. Кроме того, при ПХС существенно чаще, чем в остром периоде хлыстовой травмы, встречались синдромы надостной мышцы и плечелопаточный, что также, по-видимому, можно объяснить компенсаторной реакцией на блокирование ПДС в нижнем шейном отделе. Можно полагать, что механическое повреждение рефлекторно вызывает каскад приспособительных изменений в организме, имеющих саногенетическую направленность, но поломка этой защитной системы или превышение ее функционального резерва трансформирует саногенетические реакции в патогенетические, способствуя хронизации процесса [1, 2, 4, 6, 7, 10, 13, 15, 16, 18, 50].

Вместе с тем анализ cвидетельствует, что показатель интенсивности боли, который в группе пациентов с ПХС был выше, чем у пациентов с шейным остеохондрозом, невозможно объяснить только на основе вертебральных и мышечно-тонических изменений [8]. В этой группе, по-видимому, определенную роль играют другие, в частности психоэмоциональные, факторы. Об этом косвенно свидетельствует и выявленная нами у больных с ПХС диссоциация - при исследовании пассивных движений различий с контрольной группой не выявлено, тогда как объем активных движений в сагиттальной плоскости у больных с ПХС ограничен, что может объясняться не только особенностями повреждения мышечно-связочного аппарата, но и психологическими факторами ("ожидание боли"). Роль психоэмоциональных факторов в развитии ПХС предполагается осветить в отдельной работе.Выявленные нами особенности вертебрального и мышечно-тонического синдромов следует учитывать при планировании направленного лечения ХТШ и ПХС и повышения его эффективности.

Литература

1. Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов. Рос мед журн 2003; 11: 5: 250-254.

2. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях головного мозга. Л: Медицина 1978.

3. Билялов М.Ш., Веселовский В.П., Попелянский А.Я. и др. Особенности клинического обследования при вертеброгенных заболеваниях нервной системы. Казань 1980.

4. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига 1991.

5. Волков С.В. Легкая краниоцервикальная травма. Вопр нейрохир 1996; 4: 28-33.

6. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань: Изд-во Казанского университета 1990; 5-57.

7. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Нейрофизиологические механизмы боли. В кн.: Болевой синдром. Л: Медицина 1990; 7-65.

8. Козлов М.Ю. Лечение цервикального лигаментно-миофасциального синдрома при "хлыстовой" травме позвоночника. Всероссийский съезд неврологов, 8-й: Тезисы докладов. Казань 2001; 146-147.

9. Козлов М.Ю. Диагностика и лечение цервикальной хлыстовой травмы. Атмосфера. Нервные болезни 2002; 1: 21-24.

10. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М: Медицина 1997; 274-296.

11. Левин О.С., Макаров Г.В. Неврологические осложнения хлыстовой травмы шеи. Неврол журн 2002; 3: 46-54.

12. Михайлов А.Н. Рентгеносемиотика и диагностика болезней человека. Минск: Вышэйшая школа 1989; 508-509.

13. Парфенов В.А. Мышечный спазм при боли в спине - патогенез, диагностика и лечение. Рос мед журн 2003; 11: 10: 590-593.

14. Смирнов Г.В. Биомеханические исследования. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. Под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. М: Антидор 1997; 88-104.

15. Соков Е.Л., Шевелев О.А., Слезко В.Н., Веретенов И.С. и др. Остеогенный механизм болевого и мышечно-тонического синдромов при поясничном остеохондрозе. Конференция Российской ассоциации по изучению боли, 2-я: Тезисы докладов. Ст-Петербург 1995; 347-350.

16. Хабриев Р.У., Веселовский В.П. Профилактическая вертеброневрология. Казань: Изд-во Казанского университета 1992; 78-92.

17. Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма. Неврол журн 1999; 1: 4-10.

18. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. M 1999; 491-494.

19. Adams R.D., Victor M., Ropper A.N. Pain in the back, neck and extremites. Principles of Neurology. 6th ed. McGrow-Hill 1997; 194-225.

20. Bjornstig U., Hildingsson C., Toolanen G. Soft-tissue injury of the neck in a hospital-based material. Scand J Soc Med 1990; 18: 263-267.

21. Boden S., Wiesel S. Lumbrosacral segmental motions in normal individuals. Spine 1990; 15: 571-576.

22. Bogduk N., Aprill C., Derby R. Diagnostic blocks of synovial joints. In: A.H. While (ed.). Spine care. -VI: Diagnosis and conservative treatment. St Louis: Mosby 1995; 298-321.

23. Bovim G., Schrader H., Sand T. Neck pain in the general population. Spine 1994; l9: 1307-1309.

24. Deans G.T., Maggaliard J.N., Kerr M. et al. Neck sprain-a major cause of disability following car accidents. Injury 1987; 18: 10-12.

25. Dvorak J., Panjabi M.M., Novotny J.E. el al. Clinical validation of functional-flexion/extension radiographs of the cervical spine. Spine 1993; 18: 120-127.

26. Dvorak J., Dvorak V. Manual medicine diagnostics. Stuttgart:Verlag 1984.

27. Hildingsson C. Soft tissue injury of the cervical spine. Umea University medical dissertations. New series 1991; 296: 1.

28. Janes J.M. Severe extension-flexion injuries of the cervical spine. Mayo Clin Proc 1965; 40: 353-369.

29. Jirout J. Persistence of synkinetic patterns of the cervical spine. Neuraradiology 1979; 18: 167-171.

30. Jonsson H., Bring G., Rauschning W. et al. Hidden cervical spine injuries in traffic accident victims with scull fractures. J Spinal Disorder 1991; 4: 251-263.

31. Lucas P., Stehman M. Syndrome post-commotionnel et syndrome cervical. Bruxelles: Juridoc 1991; 121-133.

32. Lucas P., Stehman M. Hernie discale. Bruxelles: Juridoc 1993; 3: 113-130.

33. Maimaris C., Bornes M.R., Allen M.J. 'Whiplash injuries' of the neck: a retrospective study. Injury 1988; 19: 393-396.

34. Mark B.M. Cervicogenic headache: differential diagnosis and clinical management. Cranio Med J 1986; 292: 94-95.

35. Mills H., Horne G. Whiplash-manmade disease? NZ Med J 1986; 99: 373-374.

36. Norris S.H., Watt I. The prognosis of neck injuries resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg Br 1983; 605: 608-611.

37. Ono K., Kanno M. Influences of the physical parameters on the risk to neck injuries in low impact speed rear-end collisions. Proceedings of the international IRCOBI conference. Eindhoven 1993; 201-212.

38. Pearce J.M. The polemics of chronic whiplash injury. Neurology 1994; 44: 1993-1997.

39. Penning L. Acceleration injury of the cervical spine by hypertranslation of the head. Part 2: effect of hypertranslation of the head on the cervical spine molion. Eur Spine J 1992; 1: 13-19.

40. Radanov B.P., Di Stefano G., Schnidrig A. Relationship between early somatic, radiological, cognitive psychological findings and outcome during one-year folow-up in 117 patients suffering from common whiplash. Br J Rheumatol 1994; 33: 442-448.

41. Rauschning W., McAffe P.C., Jonsson H. Pathanatomical and surgical findings in the cervical spine injuries. J Spinal Disord 1989; 2: 213-221.

42. Schrader H., Obelieniene D., Bovim G. et al. Natural evolution of late whiplash syndrome outside the medicolegal context. Lancet 1996; 347: 1207-1211.

43. Spitzer W., Scovron M., Salmi R. et al. Quebec Task Force on Whiplash-Associated disorders: redefining "whiplash" and its management. Spine 1995; 20: 21-23.

44. Stooddart A. Manual of Osteopathic Tehnigues. London:Hatshinson 1959.

45. Stovner L.J. The nosological status of the whiplash syndrome: a critical review based on a methodological approach. Spine 1996; 21: 2735-2746.

46. Suissa S., Veilleux M. The Quebec Whiplash-Associated Disorders cohort study. Spine 1995; 20: 12-20.

47. Svensson M.Y. Neck- injuries in rear-end car collisions-sites and biomechanical causes of the injuries, test methods and prevention measures. Chalmers University of Technology 1993.

48. Taylor J., Tworney L. Acute injuries to cervical joints: an autopsy study of neck sprain. Spine 1993; 18: 1115-1122.

49. Taylor J.R., Taylor M.M. Cervical spine injuries: an autopsy study of 109 blunt injuries. J Musculoskel Pain 1996; 4: 61-79.

50. Watkinson A., Gargan M.F., Bannister G.C. Prognosis factors in soft tissue injuries of the cervical spine. Injury 1991; 22: 307-309.Поступила 23.12.03

 

 

Источник Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова  №7 | 2004