Хронические миогенные болевые синдромы в спине: механизмы развития и подходы к лечению

734

Подчуфарова Е.В.

Боль в спине – наиболее распространенное состояние в структуре обращаемости за медицинской помощью. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в городской поликлинике г. Москвы, из 1300 первичных пациентов, обратившихся за амбулаторной медицинской помощью, у 24,9% основной причиной обращения была боль в пояснично–крестцовой области [14]. По результатам изучения эпидемиологии болевых синдромов у взрослого населения России распространенность хронической боли в спине и шее составляет до 56,7% [7].

Хронические миогенные болевые синдромы в спине: механизмы развития и подходы к лечению

Результаты эпидемиологического исследования, включавшего опрос более 46 тысяч жителей разных стран Европы и Израиля, показали, что хронической болью в спине (без уточнения локализации) страдает 24%, болью в поясничной области – 18%, а болью в шее – 8% населения [20]. Традиционно считается, что большинство пациентов с острой болью в спине полностью выздоравливают [27]. Однако в противовес мнению о хорошем прогнозе боли в спине, М. Van Korff с соавт. (1993), основываясь на данных ранее проведенных исследований, указывают на менее благоприятный прогноз: до 40% пациентов после острого эпизода продолжают испытывать боль в поясничной области в течение 6 месяцев, а 62% пациентов отмечают повторные обострения в течение ближайшего года [51]. Психосоциальные факторы риска являются наиболее статистически значимыми и потенциально модифицируемыми факторами риска хронизации боли в спине. Психологический «портрет» пациента, склонного к хронизации боли в спине – человек, страдающий депрессией, страшащийся боли или повреждения позвоночника, сконцентрированный на собственном состоянии и неспособный найти оптимальную (активную) стратегию преодоления боли.

На основании различных патофизиологических механизмов выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль связана с активацией болевых рецепторов – ноцицепторов. Она, как правило, острая, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов. Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, чрезмерном растяжении тканей. Примерами являются боли при воспалении суставов позвоночника. В случае вовлечения в патологический процесс костной или мышечной ткани возникает ощущение тупой, ноющей боли. Эта боль усиливается при движении, ослабевает в покое и обычно хорошо локализована. Боль, являющаяся прямым следствием заболевания или повреждения соматосенсорной системы, называется невропатической. Невропатическая боль в шее и спине обычно связана с поражением корешков при формировании грыжи межпозвоночного диска. Она может возникать при стенозе позвоночного канала, спондилолистезе, компрессии корешков спинномозговых нервов остеофитами и гипертрофированными фасеточными суставами. Психогенная боль в спине «в чистом виде» встречается редко. Она крайне трудна для диагностики, поскольку при наличии у пациента психических нарушений возможно и существование скелетно–мышечных и других неврологических расстройств, которые могут вызывать имеющуюся у больного симптоматику. В том случае, когда наличие выраженной боли, вызывающей дистресс и отмечающейся почти постоянно на протяжение по меньшей мере 6 мес, не может быть адекватно объяснено физическими причинами или соматическим заболеванием, возможна постановка диагноза соматоформного болевого расстройства.

Хроническая боль в спине может формироваться с участием всех трех патофизиологических механизмов: ноцицептивного, невропатического и психогенного. Показано, что у пациентов с хронической болью в спине даже в отсутствие четких клинических признаков поражения корешков могут формироваться боли, формально соответствующие характеристикам невропатического болевого синдрома. Использование специального опросника для диагностики невропатической боли Paindetect и оценочной шкалы невропатических симптомов и признаков университета г. Лидс (LANSS) позволило выявить признаки невропатической боли у 37–54,7% пациентов с хронической болью в спине [31,40]. По данным Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, в качестве основной причины развития невропатического болевого синдрома боли в поясничном отделе позвоночника выявлялись у 34,74% опрошенных, боли в шее – у 11,90%, боли в грудном отделе – в 3,94% случаев [15].

Высокая частота характеристик боли, типичных для невропатического болевого синдрома, у пациентов со скелетно–мышечными болями в спине может быть обусловлена наличием у них клинических признаков сенситизации, например, формирование гипералгезии (усиление ощущения боли при нанесении укола тупой иглой в зоне локализации боли и на участке кожи вне зоны боли), аллодинии – болевого ощущения, возникающего при нанесении стимула неболевой модальности и отраженной боли. Кроме этого, по данным R. Freynhagen с соавт. (2008), возможно, определенная часть пациентов с хронической болью в спине с иррадиацией в ногу даже в отсутствие клинических признаков поражения корешков может страдать невропатическим болевым синдромом на фоне субклинического их страдания [32]. Наконец, при оценке характеристик болевого синдрома необходимо учитывать и психологические особенности пациентов, когда выбор разных характеристик боли (в том числе формально соответствующих невропатическому болевому синдрому), а также наличие распространенной болезненности при пальпации паравертебральной области может являться проявлением болевого поведения и отражать психогенные механизмы формирования боли. В свою очередь, у пациентов с психогенными болевыми синдромами, как правило, выявляются негрубые скелетно–мышечные нарушения, которые не могут объяснить степень выраженности болевых ощущений и психологического дистресса. При этом они могут служить как «субстратом» формирования психогенной боли и болевого поведения, так и следствием детренированности мышц, нагрузка на которые приводит к усилению болевых ощущений.

Определение механизмов боли у конкретного больного позволяет выpабатывать патофизиологически обоснованную стpатегию лечения.

В случае хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно локализовать источник болевой импульсации, даже с применением при необходимости инвазивных методов (например, диагностических блокад) и обязательно учитывать роль психосоциальных факторов, оказывающих большое влияние на хронизацию боли в спине. В данной статье будут обсуждаться только основные причины скелетно–мышечной боли в спине: миофасциальный и мышечно–тонический синдромы и фибромиалгия.

Очень часто невозможно отличить боль, источником которой является сустав, от боли, обусловленной повреждением мышц или их сухожилий, связанных с суставом. Например, воспалительные изменения, затрагивающие сустав часто распространяются и на прилежащие к нему мягкие ткани, включая мышцы. Рас-пространенные болевые синдромы выявляются у 20–25% пациентов, страдающих ревматоидным артритом или системной красной волчанкой. Альгогенные вещества, такие как брадикинин, серотонин, простагландины, выделяющиеся при воспалении суставов, играют важную роль в формировании мышечной боли. Патология сустава может вызывать перегрузку мышц, которая приводит к формированию локальной мышечной боли. Боль в мышцах может быть локальной и распространенной. Состоянием, для которого характерна локальная боль в мышце, сопровождающаяся формированием отраженной боли, является миофасциальный болевой синдром (МФБС). К формированию распространенной боли в мышцах приводят системные заболевания соединительной ткани, полимиозит, фибромиалгия.

Миофасциальный болевой синдром (МФБС)

Определенные трудности вызывает терминология, применяемая для описания состояния мышц, в случаях, когда они являются источниками боли. В руководстве для специалистов по боли, изданном Международной ассоциацией по изучению боли, отмечается, что термин «миофасциальная боль» может применяться как в широком значении, включающем все виды мышечной боли, так и в узком, когда облигатно выявление триггерных зон (ТЗ) в мышцах [23].

ТЗ – участок локального продольного уплотнения, расположенный по направлению мышечных волокон, при раздражении которого (пальпаторном, уколом, перкуссией) вызывается местная болезненность и иррадиации боли. Размер ТЗ составляет от 2 до 5 мм. Хотя при МФБС, как правило, неврологической симптоматики, свидетельствующей о поражении нервной системы, не выявляется, пациенты могут жаловаться на ощущение «онемения», «ползание мурашек», покалывание в зоне иррадиации боли. Для каждой ТЗ характерна своя строго определенная область отраженной боли и парестезий. При этом минимально необходимыми для диагностики ТЗ признаками является локальная болезненность в пределах пальпируемого тяжа в мышце и воспроизводимость спонтанной боли при его пальпации. Диагноз МФБС ставится на основе клинического обследования [43].

Критерии МФБС [по I. Russell, 2008, с изменениями]: Основные (необходимые) критерии

Пальпируемый тяж в мышце (если она поддается пальпации).
Участок локальной болезненности в пределах тяжа.
При давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный («узнаваемый») для пациента паттерн боли.
Болезненность при пассивном движении, сопровождающемся растяжением пораженной мышцы, и возможное ограничение объема пассивных движений.
Дополнительные симптомы.
Определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при пальпации или перкуссии ТЗ заинтересованной мышцы.
Определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе иглой ТЗ.
Появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной ТЗ.

Паттерны боли, отраженной от мышц, детально описаны J.G. Travell и D.G. Simons и наиболее стабильно воспроизводятся при исследовании мышц плечевого пояса (1989) [10]. Проблема диагностики МФБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в развитие МФБС, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц.

Затруднения связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц. Особенно трудно доступны пальпации мышцы ног и ягодичной области (например, глубоко залегающая грушевидная мышца). Воспроизводимость диагноза МФБС при сравнении результатов обследования пациентов двумя независимыми обученными для диагностики МФБС специалистами остается низкой. Это отчасти объясняется тем, что области мышечного уплотнения с участками локальной болезненности и даже типичными паттернами отраженной боли и локальным сокращением мышцы нередко выявляются и в здоровой популяции. Показано, что в наибольшей степени пациентов с МФБС от здоровых отличают ограничение движений в пораженной мышце, уменьшение в ней силы (при активном сопротивлении, из–за возникающей при движении боли) и снижение болевого порога, выявляемого при альгометрии [49].

Кроме скелетно–мышечных нарушений, у пациентов с МФБС нередко отмечаются расстройства сна и сопутствующие эмоциональные нарушения (тревожность и депрессия). Несмотря на продолжающуюся дискуссию о МФБС, как самостоятельной нозологической единице, с прямо противоположными точками зрения [25,50], большинство (88%) исследователей и специалистов в области болевых синдромов диагноз МФБС считают правомочным [49]. Задачей врача является диагностика МФБС в качестве причины боли в спине и конечностях для последующего ее устранения.

Показано, что при МФБС бО льшая болезненность отмечается в так называемых «статических» (тонических) мышцах, находящихся в состоянии длительного напряжения для поддержания определенного положения тела, т.е. несущих позную нагрузку. Примером такой «статической» мышцы является надостная мышца. В отличие от «статических» мышц, «фазические» мышцы «включаются» только при необходимости выполнения движения. Примером «фазической» мышцы является четырехглавая мышца бедра, которая задействуется только при динамической нагрузке. Даже у здорового человека с высокой частотой выявляется болезненность и уплотнения при пальпации «статических» мышц [28], что следует учитывать при обследовании больных.

Для лечения МФБС применяют комплексный подход. Для купирования болевого синдрома показана эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При лечении острой и хронической скелетно–мышечной боли в спине доказательность применения этой группы лекарственных средств относится к уровню А [13,48].

Диклофенак натрия (Вольтарен) остается «золотым стандартом» эффективности НПВП. При этом ни один из существующих НПВП не показал доказанно большей эффективности при лечении острой и хронической боли в спине, чем диклофенак натрия (Вольтарен). В отношении риска серьезных поражений желудочно–кишечного тракта, несмотря на неселективность в отношении ингибирования циклооксигеназы, диклофенак принадлежит к одним из наиболее безопасных неселективных НПВП (сравним с ибупрофеном и ацеклофенаком) [43,47]. В исследовании эффективности НПВП при хронической боли в спине показано, что частота развития нежелательных явлений со стороны желудочно–кишечного тракта при применении диклофенака натрия в дозе 150 мг/сут в течение 1 месяца была сопоставима с таковой для специфического ингибитора ЦОГ–2 эторикоксиба в дозе 60 мг/сут. [56].

Для уменьшения частоты побочных явлений Вольтарен при хронической боли в спине не рекомендуется применять длительно (более 14 дней). Суточная доза препарата в зависимости от выраженности болевого синдрома может варьировать от 75 до 150 мг/сут. По соотношению эффективности и переносимости Вольтарен является препаратом выбора для лечения скелетно–мышечных болевых синдромов у пациентов без серьезных факторов риска развития НПВП–гастропатии и заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Необходимо помнить, что редко Вольтарен вызывает гепатотоксические осложнения. Востребованность Вольтарена подтверждается еще и количеством генериков диклофенака, которых на сегодняшний день в России более 100. Ведущие эксперты высказывают сомнение в возможности переносить данные по эффективности и безопасности оригинального препарата Вольтарен на его генерики, многие из которых не проходили серьезной клинической оценки [5,12,38,54]. Вольтарен может применяться для лечения боли в спине у лиц пожилого возраста без серьезной сопутствующей соматической патологии и у пациентов с поражением желудочно–кишечного тракта в анамнезе (без тяжелых осложнений) в сочетании с ингибиторами протонной помпы.

Большая роль при лечении МФБС принадлежит местному лечению – растяжению, массажу заинтересованной мышцы и ТЗ, воздействию теплом или холодом, ультразвуком, чрескожной нейростимуляцией, инъекциям местных анестетиков в ТЗ. Считается, что при МФБС наиболее эффективны инъекции местных анестетиков в ТЗ. Обычно вводят 0,5–1 мл 0,5% pаствоpа новокаина. Новокаин считается наименее миотоксичным местным анестетиком. Для усиления эффекта блокад дополнительно применяют пассивное растяжение мышцы или использование релаксирующих приемов мануальной терапии [4,41].

Для уточнения эффективности введения ботулотоксина в ТЗ проведено несколько рандомизированных контролируемых исследованиях, систематизированных в обзоре K. Ho и К. Tan [36]. Четыре из пяти проанализированных рандомизированных контролируемых исследований не подтвердили эффективность инъекций ботулотоксина при МФБС.

К другим местным методам лечения относятся массаж, применение ультразвука (в непpеpывном или импульсном pежиме интенсивностью 0,2–0,5 Вт/см2 вокpуг ТЗ). При МФБС возможно применение чрескожной электронейростимуляции, однако ее эффективность, как и большинства методов физиотерапии, при МФБС четко не доказана. По данным нескольких рандомизированных контролируемых исследований, при МФБС потенциальной эффективностью обладает акупунктура. Курс лечения составляет от 10 до 15 сеансов.

Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как противовоспалительных, так и раздражающих. Расслабление спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается при помощи постизометрической релаксации [4].

Иногда для устранения ТЗ применяется методика прессуры или ишемической компрессии ТЗ. При этом производится энергичное пальцевое давление на ТЗ в течение 1–2 минут. Считается, что это воздействие вызывает фазные изменения кровотока (ишемия и реактивное полнокровие), которые, возможно, лежат в основе лечебного эффекта. Различные методы релаксации мышц подробно описали Г.А. Иваничев (2005), Р.Г. Есин с соавт. (2003), Д.Г. Тревел и Д.Г. Симонс (1989), Л. Фергюсон и Р. Гервин (2008) и др.

Целесообразно применение миорелаксантов: тизанидина (Сирдалуда) (2 мг 3 раза в сутки, при необходимости, дозу постепенно повышают до 8–12 мг/сут. в 3 приема), толперизона (300–450 мг/сут. в 3 приема), баклофена (5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы каждые 5 дней до 30 мг/сут.). Применение миорелаксантов способствует регрессу не только активных, но и латентных ТЗ, то есть улучшает отдаленный прогноз, снижая возможность рецидивирования МФБС [53]. При хроническом течении МФБС целесообразно добавление к терапии антидепрессантов, обладающих собственной анальгетической активностью: амитриптилина (50–75 мг/сут), венлафаксина (75–150 мг/сут.), дулоксетина (60–120 мг/сут.), милнаципрама (50–100 мг/сут.).

Мышечно–тонические синдромы

Больные с мышечно–тоническими синдромами жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах плечевого и тазового пояса, которые уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растяжения мышцы. Боль нередко носит «стягивающий» характер. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь повышенную плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы совершаются в неполном объеме. Компрессия сосудисто–нервных структур при мышечно–тонических синдромах может вызывать иррадиацию боли в конечность, двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в соответствующих зонах иннервации и васкуляризации.

Хроническое течение мышечно–тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная боль. При этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так и тех мышц, которые ее окружают. Это защитное напряжение мышц обозначается, как рефлекторный мышечный спазм [1].

Таким образом, важной клинической задачей является выяснение механизма развития локального длительного мышечного напряжения – патологии внутренних органов, позвоночного двигательного сегмента, спровоцировавших спазм движения или длительной неудобной позы. Воздействие на основной пато-логический процесс в этом случае приведет к регрессу и мышечно–тонического синдрома.

Мышечно–тонические синдромы в мышце, выпрямляющей позвоночник, развиваются при дегенеративном спондилолистезе, когда соединительнотканные структуры позвоночника (волокна фиброзного кольца, фронтальная поверхность дугоотростчатых суставов и подвздошно–поясничная связка) утрачивают способность противодействовать силе гравитации. В этом случае мышце, выпрямляющей позвоночник, противодействует большая поясничная мышца, при сокращении которой к позвоночнику прикладывается сила, направленная на смещение позвонка кпереди. Вместе эти мышцы стабилизируют поясничный отдел позвоночника в сагиттальной плоскости.

Точные механизмы формирования мышечно–тонических синдромов неизвестны. Мышечно–тонической синдром может выполнять саногенетическую функцию, ограничивая пораженную область от дальнейшего повреждения. Считается, что повышение активности паравертебральных мышц в ответ на боль направлено на повышение стабильности позвоночника и таза. При нормальной работе мышц сокращение чередуется с их расслаблением. При этом на восстановление мышцы после сокращения тратится энергия основного обмена [8]. В спазмированной мышце выявлено нарушение микроциркуляции и окислительного метаболизма [6,29]. К сожалению, общепринятое упрощенное представление об изменении состояния мышечной системы в ответ на болевую стимуляцию (так называемый «порочный круг» «боль – мышечный спазм – боль») не получило достаточного подтверждения ни в экспериментальных работах, ни при клинических наблюдениях. Хорошо известно, что изменение активации мышц является неоднонаправленным. Если при острой боли в спине имеется тенденция к повышению активации паравертебральных мышц [37], то при хронической боли четких паттернов изменения ЭМГ–активации мышц не найдено [17,26]. При остром повреждении ткани и связанной с ним боли, как правило, отмечается снижение активации глубоких и повышении активации поверхностных мышц спины [37]. Длительно сохраняющиеся изменения состояния паравертебральных мышц приводят к негативным последствиям в виде повышения нагрузки на костные и связочные структуры позвоночника и таза, нарушению выполнения сложных движений в пораженном сегменте. Интересно, что изменение состояния мышц часто сохраняется, даже если боль полностью регрессирует, и может способствовать ускорению дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и развитию повторных эпизодов боли в спине [33]. Хорошо известно, что наличие эпизода боли в поясничной области в анамнезе является фактором риска повторного возникновения боли в спине. Показана связь изменения активации мышц брюшной стенки и снижения площади поперечного сечения многораздельных мышц с развитием повторного эпизода боли в спине [24,35].

Предположено, что изменения мышечного тонуса при хронической боли в спине очень индивидуальны и зависят от различных, часто не связанных собственно с состоянием позвоночного столба, факторов. В активации паравертебральных мышц обсуждается роль изменения возбудимости моторной и премоторной коры [21,52], мотонейронов спинного мозга [30,42] и изменение чувствительности мышечных веретен [46]. Также предположено, что нарушение двигательной адаптации после эпизода острой боли в спине может быть связано с психологическими особенностями пациентов, в частности, с их представлениями о боли в спине и формирующимся на их основе болевым поведением. Этот факт может объяснить тесную связь таких факторов риска хронической боли в спине, как наличие эпизодов боли в спине в анамнезе, и таких психологических особенностей, как выраженность соматизации и использование неадаптивных стратегий преодоления боли [37]. Считается, что определенную роль в изменении активности паравертебральных мышц при хронической боли в спине могут играть и нарушения сенсорного контроля. Пациенты с болью в спине по сравнению со здоровыми испытуемыми чаще ошибаются при выполнении движений в позвоночнике на заданный угол. Также у них отмечается уменьшение постуральных корректирующих реакций при воздействии вибрации на паравертебральные мышцы. Предполагается, что наибольший вклад в состояние паравертебральных мышц при боли в спине вносят не спинальные и стволовые механизмы, а «высшие» центры, осуществляющие интеграцию сенсомоторной информации и организацию движений [4,37].

Лечение мышечно–тонических синдромов. В большинстве случаев коррекции требует первичное состояние, вызвавшее формирование мышечно–тонического синдрома. При устранении первичного источника болевой импульсации рефлекторный мышечно–тонический синдром может регрессировать. В тех случаях, когда мышечно–тонические нарушения становятся основным или самостоятельным источником боли, применяют как местные, так и общие воздействия. Проводятся растяжение, массаж заинтересованной мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами, приемы мануальной терапии, направленные на мобилизация пораженного позвоночного двигательного сегмента. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз. При отсутствии саногенетической роли мышечно–тонического синдрома возможно назначение НПВП (Вольтарен (75–150 мг/сут.) и др.) и миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, например Сирдалуд (6–12 мг/сут.). Согласно клиническим исследованиям был доказан обезболивающий и миорелаксирующий эффект тизанидина (Сирдалуда) в отношении острого болезненного мышечного спазма уже в течение первых 3 суток от начала лечения [39,44].

Фибромиалгия

Фибромиалгия – хронический генерализованный болевой синдром, нередко сопровождающийся постоянным чувством усталости, депрессией, нарушениями сна, ощущением скованности в мышцах и суставах.

Общепринятые критерии диагностики фибромиалгии, предложенные Американским колледжем ревматологов:

Распространенная хроническая боль, локализованная в левой и правой половине тела, выше и ниже талии или аксиальная боль (в шее, передней грудной стенке, спине), также выше и ниже талии (наличие боли в плечах и в ягодицах трактуется, как вовлечение обеих сторон, а боли в поясничном отделе позвоночника – как вовлечение только нижнего сегмента (ниже талии)).
Боль в 11 из 18 парных, двусторонних «чувствительных» зон, определенных в качестве диагностически значимых Американским колледжем ревматологов, при пальпации с давлением примерно в 4 кг (или до побледнения ногтевых пластинок):

на затылке в месте прикрепления подзатылочных мышц;
в области между поперечными отростками С5–С7;
посередине верхнего края трапециевидной мышцы;
над лопаточной остью у медиального края лопатки;
у 2–го грудинно–реберного сочленения;
на 2 см дистальнее латерального надмыщелка плеча;
вверху верхне–латерального квадранта ягодиц;
позади большого вертела;
на медиальной поверхности коленного сустава проксимальнее суставной щели.

Фибромиалгия обычно развивается постепенно, чаще начинаясь с одной области тела. Определенной причины больные, как правило, назвать не могут, реже указывают на травму, эмоциональный стресс, инфекцию. Для заболевания характерны обострения и ремиссии, как правило, без влияния внешних факторов. Многие пациенты отмечают ощущение пpипухлости и скованности суставов (объективно отечности суставов может не выявляться), метеочувствительность (усиление болей в холодное вpемя года).

Уже на ранних этапах изучения проблемы фибромиалгии отмечалась роль психических нарушений. У 71% пациентов с фибромиалгией в анамнезе были указания на имевшиеся ранее депрессивные нарушения. При обследовании примерно у половины больных фибромиалгией присутствуют характерные жалобы на подавленное настроение, утрату интересов и чувства удовольствия; часты и дополнительные жалобы на снижение аппетита, нарушения сна и др. [9].

Также нередко при фибромиалгии отмечается нарушение когнитивных функций. Пациенты испытывают трудности концентрации внимания, нарушения кратковременной памяти. Они хуже выполняют нейропсихологические тесты, связанные с переключением внимания [49].

У пациентов с фибромиалгией часто (90% случаев) отмечаются нарушения сна. Они проявляются жалобами на прерывистый, поверхностный сон, трудности засыпания, повышенную двигательную активность во сне и частые пробуждения. Типичной является жалоба на отсутствие ощущения отдыха («восстановления») после ночного сна [9,49].

Обращается внимание на значение психических травм в детстве и генетических факторов. Считается, что генетические факторы и факторы окружающей среды в одинаковой степени повышают риск развития фибромиалгии.

При однофотонной эмиссионной компьютерной томографии при фибромиалгии выявляется снижение мозгового кровотока в ядрах таламуса и некоторых других структурах мозга, принимающих участие в обработке сенсорной информации, которое коррелирует с содержанием субстанции Р в цереброспинальной жидкости [45]. Возможно, значимую роль играют изменения серотонинергической и норадренергической систем мозга, приводящие к недостаточности антиноцицептивных влияний. Количество «чувствительных» зон при фибромиалгии коррелирует со снижением уровня серотонина в сыворотке крови. Подтверждением этому служит высокая терапевтическая эффективность антидепрессантов. При фибромиалгии отмечается усиление феномена «взвинчивания» нейронов задних рогов спинного мозга. Несколько нейрохимических медиаторов, возможно, играют роль в патогенезе фибромиалгии (субстанция Р, фактор роста нервов, динорфин А, глютамат, оксид азота, серотонин, норадреналин). Первые пять из перечисленных веществ принимают участие в передаче афферентных ноцицептивных сигналов. Их уровень повышен в биологических жидкостях пациентов с фибромиалгией. При первичной фибромиалгии фактор роста нервов, по–видимому, опосредует повышение концентрации субстанции Р в цереброспинальной жидкости [49]. В патогенезе фибромиалгии обсуждается роль цитокинов [34]. Генетические факторы, роль которых показана при фибромиалгии, в основном включают антигены системы гистосовместимости и локусы, кодирующие синтез серотониновых рецепторов 2А типа [49]. Причина формирования «чувствительных» зон остается неизвестной. «Чувствительные» зоны при фибромиалгии, в отличие от ТЗ при МФБС, считаются проявлениями центральной сенситизации и сами по себе не являются источниками ноцицептивной боли. В области ТЗ при МФБС выявляются биохимические изменения, которые не обнаруживаются в «чувствительных» зонах при фибромиалгии [19].

При фибромиалгии определяется избыточная альфа–активность на ЭЭГ во время 4 фазы медленноволнового сна (так называемый «альфа–дельта сон»), что отражает недостаточность торможения активности нейрофизиологических систем бодрствования во время сна. Можно отметить, что у здоровых испытуемых, подвергшихся депривации сна, отмечались симптомы (ноющие боли в мышцах, чувство недостаточного отдыха после сна), аналогичные таковым у больных фибромиалгией, причем эти симптомы наблюдались лишь у тех, в повседневной жизни которых отсутствовали регулярные физические нагрузки.

Вероятно, фибромиалгия представляет собой состояние, при котором нарушается взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем. При этом ключевая роль принадлежит дефициту нисходящих ингибирующих влияний, который опосредуется генетическими, эндокринными и средовыми факторами, что способствует формированию центральной сенситизации, усилению и амплификации ноцицептивной импульсации на различных уровнях ЦНС.

Лечение фибромиалгии

Специфического лечения фибромиалгии нет. В лечении фибромиалгии рекомендуется использование как немедикаментозных, так и медикаментозных методов [22]. Пациенту до назначения препаратов необходимо разъяснить суть заболевания. Необходимо добиваться понимания пациентом взаимоотношений между болью, настроением, стрессом и факторами, касающимися семейных отношений. Следует настоятельно рекомендовать как взрослым пациентам, так и детям сохранять оптимальную профессиональную и учебную активность. Полезны регулярные занятия ЛФК (не реже 2 раз в неделю) с использованием аэробных упражнений, однако необходимо предупреждать пациентов о необходимости выполнять упражнения до появления легкого «ощущения сопротивления», а не «до боли». Для немедикаментозного лечения фибромиалгии также рекомендованы следующие методики: бальнеотерапия, массаж, методика обратной биологической связи (по поверхностной ЭМГ). Особое внимание рекомендуется уделять гигиене сна, как важной составляющей части терапевтического плана, психотерапевтической и лекарственной коррекции тревожных и депрессивных расстройств.

Медикаментозная терапия (с позиций доказательной медицины приведенные ниже данные относятся к рекомендациям уровня A) включает коррекцию нарушений сна, лечение депрессии и усталости. Препараты из группы трициклических антидепрессантов (ТЦА), помимо антидепрессивного эффекта, помогают улучшить сон. Низкие уровни серотонина и норадреналина коррелируют с возникновением депрессии, мышечной боли и усталостью. Применение ТЦА, таких как амитриптилин, помогает уменьшить эти симптомы. Рекомендовано применение амитриптилина в дозе 25–50 мг/сут. за 2–3 часа до сна, что дает возможность получить максимальный седативный эффект с минимальным эффектом последействия. При необходимости можно увеличивать дозу до 50–75 мг/сут. в течение следующих недель. Для лечения фибромиалгии показана эффективность прегабалина в дозе 600 мг/сут. и длительное применение (12 мес.) милнаципрама в дозе 100–200 мг/сут. [9,18].

Препаратом выбора у детей и подростков является флуоксетин (перед началом лечения рекомендуется консультация психиатра). Для дополнительного устранения боли на короткое время может назначаться трамадол (50–100 мг каждые 4–6 часов). Использование других опиоидных анальгетиков не рекомендуется. Не рекомендуется использовать кортикостероиды для лечения фибромиалгии, если при обследовании не выявлено сопутствующих заболеваний суставов и сухожилий воспалительного характера.

При отсутствии достаточного эффекта от лечения адекватными дозами амитриптилина рекомендуется добавить к лечению препарат из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин) в дозе 20 мг утром. Для пациента, у которого наиболее выраженными проявлениями являются боль и депрессия, применение дулоксетина может быть лечением первого выбора. В случаях, когда основными расстройствами являются боль и нарушения сна, оправдано применение прегабалина в виде монотерапии или в сочетании с дулоксетином или милнаципрамом. В ситуации сочетания умеренной выраженности боли и депрессии оптимальной является монотерапия дулоксетином или милнаципрамом [49]. Следует избегать комбинации селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трамадола из–за повышения риска серотонинового синдрома.

Другие подходы к лечению фибромиалгии включают коррекцию коморбидных расстройств. При неэффективности приведенных выше комбинаций препаратов для коррекции нарушений сна, а также для уменьшения выраженности тревожных расстройств возможно добавление к лечению бензодиазепинов (альпразолама в начальной дозе 0,125 мг 3 раза в сутки с ее повышением до 1–1,5 мг/сут. в течение 5–7 дней или достижения эффекта на меньшей дозе, клоназепама в начальной дозе 0,5 мг на ночь и ее повышении до 1–2 мг). Показана эффективность зопиклона и золпидема для коррекции инсомнии, при этом последний целесообразно применять через день для уменьшения вероятности развития инсомнии на его отмену. Учитывая, что снотворные средства не влияют на другие проявления фибромиалгии, нарушения сна следует начинать лечить с применения прегабалина, который доказанно уменьшает и интенсивность боли.

Пациентам, ощущающим себя «изношенными» к концу дня, рекомендуется сочетать дневную активность с короткими периодами отдыха. Если ощущение «утраты сил» или дневной сонливости отчасти связано с принимаемыми пациентом снотворными средствами или амитриптилином, добавление флуоксетина в утреннее время может уменьшить эти проявления. Прием кофеина для уменьшения выраженности и усталости, по–видимому, не оправдан, так как его стимулирующее действие обычно сменяется необходимостью отдохнуть в течение дня.

В целом, если в лечении острых скелетно–мышечных болевых синдромов основная задача лечения – купирование болевого синдрома и улучшение функциональных возможностей пациента в большинстве случаев достигается назначением НПВП в сочетании с миорелаксантами и советом поддерживать повседневную активность, при лечении хронической боли в спине важно устранение не только периферических источников болевой импульсации (сочетанием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения), но и коррекция психологических факторов, принимающих участие в хронизации и поддержании болевого синдрома.

Литература

Боренштейн Д.Г., Визель С.В., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника. Диагностика и комплексное лечение. – 2005 – М, Медицина, пер. с англ – 790 С.
Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А.А. с соавт. Клиническая миология. – Казань: «Фэн», 2003. – 272 c.
Иваничев Г.А. Мануальная медицина. – М.: “Медпресс”, 2005. – 486 c.
Иваничев Г.А. Миофасциальная боль – Казань, 2007 – 392 c.
Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Методические рекомендации. М. – 2009. –168 с.
Лиев А.А. Варианты и формы вертеброгенных миофасциальных люмбоишиалгических синдромов // Автореф. дисс. … докт. мед. наук – Казань, 1995.
Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. – Новосибирcк.– 2002. – 221 с.
Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. – Т.1,2. – Казань, 1997.
Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Фибромиалгия: современное понимание патогенеза и новые подходы к лечению // Боль – 2007 – №.4 – P. 9–14.
Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли /пер. с англ. М.: «Медицина»,1989, Т. 1–2.
Фергюсон Л.. Гервин Р. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство /пер. с англ. – М.: «МЕДпресс–информ», 2008 – 539 c.
Чичасова Н.В., Имамедтинова Г.Р. Место вольтарена в клинической практике с осбым вниманием к его переносимости // Современная ревматология – 2009 – N1 – С. 1–6.
Эрдес Ш.Ф. и соавт. Неспецифическая боль в нижней части спины. Клинические рекомендации для участковых терапевтов и врачей общей практики. Москва, 2008 «КомплектСервис» – 70 c.
Эрдес Ш.Ф., Дубинина Т.В., Галушко Е.А. Частота и характер болей в нижней части спины среди амбулаторных больных в г. Москве. Сообщение I // Научно–практическая ревматология – 2006– N.2 – C.12–20.
Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. с соавт. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции больных, обратившихся к врачу–неврологу // Боль –2008 – №3 – C. 24–32.
Airaksinen O., Brox J., Cedraschi C. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain //// Eur. Spine J. – 2006. – Vol.15. – suppl. 2. – S.192–300.
Alexiev A.R. Some differences in the electromyographic erector spinae activity between normal subjects and low back pain patients during the generation of isometric trunk torque // Electromyogr Clin Neurophysiolog – 1994. – Vol. 34 – P. 495–499.
Arnold L.M. Duloxetine and other antidepressants in the treatment of patients with fibromyalgia. – Pain Med – 2007. – Vol. 8 Suppl 2. – P. 63–74.
Bliddal H., Curatolo M. Clinical manifestations of muscle and joint pain / Fundamentals of musculosceletal pain ed. by Graven–Nielsen T., Arendt–Nielsen L., Mense S. – 2008. – IASP Press – Seattle – P.327–345.
Breivik Н., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment //European Journal of Pain – 2006 – Vol.10. – P. 287–333.
Butler J.E., Taylor J.L., Gandevia S.C. Responses of human motoneurons to corticospinal stimulation during maximal voluntary contraction and ischemia // J. Neurosci – 2003 – Vol.23. – P.10224–10230.
Carville S F, Arendt–Nielsen S, Bliddal H et al. EULAR evidence based recommendations for the management of fibromyalgia syndrome // Annals of the Rheumatic Diseases – 2008 – Vol 67 – P. 536–541.
Charlton JE, ed. Core Curriculum for Professional Education in Pain, 3rd edition. Seattle, WA: IASP Press; 2005.
Cholewicki J., Silfies S.P., Shah R.A. et al. Delayed trunk muscle reflex responses increase the risk of low back injuries // Spine – 2005. – Vol. 30. – P. 2614–2620.
Cohen M., Quintner J The horse is dead: let myofascial pain syndrome rest in peace // Pain Med – 2008 – Vol. 9(4) – 464–465.
Cohen M.J., Swanson G.A., Naliboff B.D. Comparison of electromyographic response patterns during posture and stress tasks in chronic low back pain patients and control // J Psychosom Res – 1986 – Vol.30. – P.135–141.
Coste J., Delecoeuillerie G., Cohen de Lara A. et al. Clinical course and prognostic factors in acute low back pain: an inception cohort study in primary care practice // Br. Med. J. – 1994. – №.308. – P.577–580.
Croft P., Schollum J., Silman A.Population study of tender point counts and pain as evidence of fibromyalgia // BMJ –1994 – Vol.309 – P.696–699.
Falla D. Neuromuscular control of the cervical spine in neck pain disorders // Fundamentals of musculosceletal pain ed. by Graven–Nielsen T., Arendt–Nielsen L., Mense S. – 2008. – IASP Press – Seattle – P.417–430.
Farina D. Effect of experimental muscle pain on motor unit properties // Fundamentals of musculosceletal pain ed. by Graven–Nielsen T., Arendt–Nielsen L., Mense S. – 2008. – IASP Press – Seattle – P.461–475.
Freynhagen R, Baron R, Gockel U et al. PainDetect: a new screeing questionnaire to detect neuropathic components in patients with back pain // Curr Med Res Opin – 2006 –Vol.22 – P.1911–20.
Freynhagen R, Rolke R., Baron R., Pseudoradicular and radicular low–back pain—a disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing // Pain. –2008 – 135(1–2) –P.65–74.
Greene H., Cholewicki J., Galloway M.T. et al. A history of low back injury is a risk factor for recurrent back injuries in varsity athletes// Am J Sport Med – 2001 – Vol.29 – P.795–800.
Gur A., Karakoc M., Nas K. et al: Cytokines and depression in cases with fibromyalgia // Journal of Rheumatology 2002– Vol. 29(2) – P.358–361.
Hides J.A., Jill G.A., Richardson C.A. Long term effects of specific stabilizing exercises for first episode low back pain // Spine – 2001 – Vol.26. – P.243–248.
Ho K. и Tan К. Botulinum toxin A for myofascial trigger point injection: A qualitative systematic review// European Journal of Pain – 2007 – Vol.11 – P.519–527
Hodges P. Changes in sensorimotor control in low back pain / Fundamentals of musculosceletal pain ed. by Graven–Nielsen T., Arendt–Nielsen L., Mense S. – 2008. – IASP Press – Seattle – P.445–453.
Hooper I.T., Allen E., McLaughlin K., Ward C., Siourfi A. Bioavailability of a Generic Sustained–Release Formulation of Diclofenac Compared with the Standard Sustained–Release Formulation. Clin Drug Invest. – 1996 Nov. – 12 (5): 259–270.
Hutchinson DR, Daniels F. A multinational study in general practice to evaluate the effectiveness and tolerability of tizanidine in the treatment of painful muscle spasms. // Br J Clin Res 1990; 1:39–48.
Kaki A., El–Yaski A., Youseif E. Identifying neuropathic pain among patients with chronic low back pain: use of the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and signs pain scale // Reg Anesth Pain Med – 2005 – V.30 – N.5 – P.422–428.
Lavelle E.D., Lavelle W., Smith Н. – Myofascial trigger points // Med Clin North Am –2007; 91(2): 229–239.
Le Pera D., Graven–Nielsen T., Valeriani M. et al. Inhibition motor system excitability at cortical and spinal level by tonic muscle pain // Clin Neurophysiol. – 2001. – Vol.112. – P.1633–1641.
Lewis S.C., Langman M.J., Laporte J.–R. et al. Dose–response relationships between individual nonaspirin nonsteroidal anti–inflammatory drugs (NANSAIDs) and serious upper gastrointestinal bleeding: a meta–analysis based on individual patient data // Br J Clin Pharmacol.– 2002 Vol. 54(3) – P.320–326.
Mojica JAP, Mancao BD, Perez MLP et al. A dose–finding therapeutic trial on tizanidine in Filipinos with acute muscle spasm. // Philipp J Intern Med 1994;32:141–145.
Mountz J.M., Bradley L.A., Modell J.G. et al: Fibromyalgia in women. Abnormalities of regional cerebral blood flow in the thalamus and the caudate nucleus are associated with low pain threshold levels // Arthritis and Rheumatism – 1995–Vol. 38 P.926–938.
Pedersen J, Sjolander P., Wenngren B.I. et al Increased intramuscular concentration of bradykinin increases the static fusimotor drive to muscle spindles in neck muscles of the cat // Pain – 1997 – Vol.70. – P.83–91.
Rahme E, Nedjar H.Risks and benefits of COX–2 inhibitors vs non–selective NSAIDs: does their cardiovascular risk exceed their gastrointestinal benefit? A retrospective cohort study. // Rheumatology (Oxford) – 2007 – Vol. 46(3) – P.435–8.
Roelofs P.D., Deyo R.A., Koes B.W. et al. Nonsteroidal anti–inflammatory drugs for low back pain: an updated Cochrane review //Spine. – 2008 – Vol.15 P.1766–1774.
Russell I.J. Myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome in Raj’s Practical Management of Pain, 4th ed. ed. H. Benzon: – 2008– Mosby Elsivier – Philadelphia – 1319 P.
Simons D.G. The Dead Horse, Like the Phoenix, Is Arising– // Pain Med –2008 – Vol.9(4) – P. 469–470.
Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes // Neurology –2008 – Vol.70 – N.18 – 1630–1635.
Valeriani M., Restuccia D., Lazzaro V. et al. Inhibition of human of the human primary motor area by painful heat stimulation of the skin // Clin Neurophysiol. – 1999. – Vol.110. – P.1475–1480.
van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, et al. Muscle relaxants for nonspecific low back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration. // Spine 2003;28:1978–1992
Videar J–Y, Fundafunda B. Воспроизведенные препараты: скрытые проблемы качества и стоимости. // Фарматека, 2001. № 2. С. 11–14.
Von Korff, Deyo R.A, Cherkin D. et al. Back pain in primary care: outcomes at one year // Spine. – 1993 – Vol. 18 – N.7. – P.855–62.
Zerbini C., Ozturk Z.E., Grifka J. et al. Efficacy of etoricoxib 60 mg/day and diclofenac 150 mg/day in reduction of pain and disability in patients with chronic low back pain: results of a 4–week, multinational, randomized, double–blind study. //Curr Med Res Opin. 2005 – Vol.21(12) – P.2037–49.