Кохлеовестибулярные синдромы при вертебрально-базилярной недостаточности

Н. С. Алексеева 

Целью исследования было определение основных, объективных вестибулометрических характеристик периферического кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного артериальной гипертонией, атеросклерозом и вегетативно-сосудистой дистонией, выяснение патогенетических особенностей его формирования, терапевтическая эффективность бетасерка при лечении периферического головокружения. Обследовали 85 больных с ПКВС, всем проведено ультразвуковое обследование магистральных артерий головы, исследование уровня артериального давления и центральной гемодинамики, структурных изменений головного мозга.

Достоверно выявлено, что в развитии ПКВС важная роль принадлежит наличию аномалий сосудов вертебробазилярной системы, в единичных случаях обнаружены стенозы позвоночных и внутренних сонных артерий. Подтверждено наличие у этой группы больных артериальной гипертонии и нарушения центральной гемодинамики. Сделан вывод, что в патогенезе ишемических ПКВС важная роль принадлежит гемодинамическому механизму недостаточности кровообращения во внутреннем ухе на микроциркуляторном уровне. Сопоставление периферических кохлеовестибулярных синдромов со структурными изменениями мозга показало, что ПКВС не сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Фармакотерапия периферического головокружения сосудистой этиологии заключается в правильном выборе препаратов, оптимизирующих мозговой кровоток в сочетании с вестибулолитиками. Доказана терапевтическая эффективность бетасерка на уменьшение головокружения и вестибулярной активности под его влиянием при приеме препарата в течении 2-месячного курса лечения.

Головокружение наиболее часто возникает на фоне сосудистой патологии головного мозга у больных с артериальной гипертонией, атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией [3, 7, 8, 19, 21, 22, 25]. Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) [2, 4-6, 11, 18, 20]. Головокружение в этих случаях обычно возникает в ответ на ишемию в различных областях ВБС и при поражении вестибулярного анализатора - от лабиринта до его коркового отдела [10, 12, 14, 15, 19].В клинической практике, как с позиций точной диагностики [9, 13, 16, 17, 24], так и наиболее эффективных подходов к лечению [1, 23], важно различать периферическое головокружение, обусловленное ишемическим поражением внутреннего уха (лабиринта), корешка 8 нерва и центральное головокружение, обусловленное ишемией вестибулярных ядер и путей.

Периферическое головокружение возникает значительно чаще, чем центральное. По своей интенсивности и возникающему дискомфорту оно больше выражено, чаще возникает у лиц молодого возраста, что приводит к стойкой их нетрудоспособности.Периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС и ЦКВС) до настоящего времени изучены недостаточно. Не установлена связь их с уровнем артериального давления, состоянием мозговой и центральной гемодинамики, не раскрыты патогенетические механизмы их формирования, остается нерешенной проблема эффективной терапии гетерогенных головокружений.

Целью настоящей работы являлось:

1) определение основных характеристик ПКВС, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией;

2) выяснение патогенетических особенностей его формирования;

3) оценка терапевтической эффективности бетасерка при лечении периферического головокружения.

Материал и методы

Наблюдали 85 больных с ПКВС, из них было 36% мужчин и 64% женщин. Возраст больных колебался от 44,0 до 68,5 лет.Отоневрологическое исследование проводили по расширенной методике с включением целого ряда специальных методов изучения функции кохлеовестибулярного анализатора (компьютерной электронистагмографии, слуховых вызванных потенциалов), а также использовали импедансную тахоосциллографию, которая позволила проводить множественную регистрацию артериального давления до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики.

Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям изучали с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), дуплексного сканирования (ДС) и в ряде случаев - с помощью ангиографии.Структурные изменения мозга и ликворных пространств изучались с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты и обсуждение

Клинические и патофизиологические особенности ПКВСВ основной группе вестибулярные нарушения при недостаточности кровообращения в ВБС проявлялись широким спектром различных ПКВС. Приступы системных вращательных головокружений возникали у пожилых больных на фоне артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом (65%) и у молодых - на фоне вегетативно-сосудистой дистонии (35%), сопровождали острую одностороннюю сенсоневральную тугоухость, протекающую по типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения были изолированными или сочетались с другими отоневрологическими проявлениями и снижением слуха, а иногда протекали по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризовалось развитием острого приступа головокружения системного характера, которое сопровождается тошнотой, рвотой, падением, иногда с кратковременной потерей сознания, как в сочетании с одновременными слуховыми симптомами, так и без них. До развития приступа головокружения некоторые больные отмечают появление шума и снижение слуха (чаще более выраженное на одно ухо) (см. рисунок). В ряде случаев слуховые нарушения были выражены мало и характеризовались больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями АД, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Известно, что возникновение сосудистых ПКВС может быть обусловлено патологией позвоночных артерий и интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы. Однако до настоящего времени нет методов, позволяющих визуализировать патологические изменения кровотока в мелких артериях, кровоснабжающих корешки 8 нерва и лабиринт. Нами впервые была выявлена связь между наличием ПКВС и патологическим состоянием позвоночной артерии (р=0,047), при этом кохлеовестибулярные синдромы развивались как на стороне измененной позвоночной артерии, так и на противоположной стороне.

Анализ собственных наблюдений позволил сделать вывод о наличии анатомо-физиологических предпосылок, в виде 4 аномалий развития, на фоне которых формируется ПКВС.

Эти аномалии развития позвоночных артерий были следующие: асимметрия диаметров у 36% больных; гипоплазия справа у 25%; гипоплазия слева у 22%; отсутствие задних соединительных артерий у 9%.Для подтверждения связи между ПКВС и наличием недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе нами проведено изучение состояния позвоночных и внутренних сонных артерий по данным УЗДГ и ДС (табл. 1).

Как видно из табл. 1, структурные изменения позвоночных артерий характеризовались деформациями, в том числе - двусторонними, гипоплазией и асимметрией диаметров, значительно реже - стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий являлись причиной наличия у больных хронической недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе. Учитывая тот факт, что недостаточность кровотока этой системы развивается на фоне синдрома обкрадывания при поражении внутренних сонных артерий, представляют интерес данные, приведенные в той же таблице. Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имели место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частоте сочетания поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в изученной группе больных.В связи с тем что наши пациенты страдали артериальной гипертонией и атеросклерозом, важным было изучение у них состояния центральной гемодинамики (табл. 2).

Как видно из табл. 2, все больные с ПКВС имели "мягкую" форму артериальной гипертонии и относительно стабильные цифры центральной гемодинамики, при этом выявлялось снижение величины ударного и минутного объемов крови.В основе диагностики ПКВС сосудистого генеза лежат особенности кохлеовестибулярных нарушений. У большинства обследованных нами больных был выявлен двусторонний спонтанный нистагм и только в единичных случаях (19 больных) - односторонний. Односторонний нистагм сочетался с гармоничным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для ПКВС в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма при ПКВС указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур.

Как видно из табл. 3, в 80% случаев ПКВС сочетался с симптомами поражения варолиева моста, что обусловлено единым источником кровоснабжения периферических вестибулярных структур и центральных путей и ядер из ветвей передней нижней артерии мозжечка и пенетрирующих артерий ствола головного мозга.

При экспериментальных вестибулярных пробах (табл. 4) у большинства больных выявляли двусторонние гиперрефлексии (острый период) и реже - двусторонние гипорефлексии, что соответствовало периоду ремиссии заболевания. Асимметрия по лабиринту была выявлена в 56% случаев, односторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочеталась с односторонним снижением слуха, что и составляло клиническую основу ПКВС.Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) была выявлена в единичных случаях - 7 больных (16%), указывающая в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиева моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Оценка всех компонентов вестибулярной реакции (нистагма, вегетативных и сенсорных проявлений) характеризовалась их гармоничным соответствием.Нарушений оптокинетического нистагма у больных с ПКВС выявлено не было.Различные по клиническим проявлениям нарушения слуховой функции были выявлены у всех больных с ПКВС (табл. 5).

Как видно из табл. 5, особенностью слуховых нарушений в этой группе явилось наличие сенсоневральной тугоухости, причем у большинства больных она носила двусторонний характер. Кондуктивная тугоухость выявлена у больных с сопутствующим поражением среднего уха, не гнойного, а рубцово-адгезивного характера. В пользу диагноза кондуктивной тугоухости нами были использованы тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха) и данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки).

У 17 больных выявлена односторонняя глухота, которая соответствовала диагнозу острой ишемии внутреннего уха. На рисунке представлена аудиограмма и вестибулограмма больного с периферическим головокружением, обусловленным недостаточностью кровообращения.Основным признаком острой сосудистой патологии внутреннего уха являлась внезапная потеря слуха на одно ухо, редко оба, которая сопровождалась приступообразным системным вращательным головокружением, нарушением равновесия. Редко головокружение отсутствовало.

Острая ишемия лабиринта развивалась на фоне повышения артериального давления в сочетании с гипоплазией и атеростенозом ПА, аномалией отхождения ПА от дуги аорты, нарушением сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия), нарушением венозного оттока и повышением вязкости крови.Было проведено также сопоставление ПКВС со структурными изменениями мозга - в стволе, мозжечке и полушариях (табл. 6).

Из этой таблицы видно, что развитие ПКВС происходит на фоне органических изменений в мозге, из которых наиболее частые - расширение субарахноидального пространства. Очаговые изменения в полушариях чаще всего соответствовали перивентрикулярным изменениям по типу лейкоареоза, характерные для больных с артериальной гипертонией. Выявленные очаги малых размеров в стволе и мозжечке подтверждали отоневрологический диагноз одновременной ишемии в бассейне артерий, кровоснабжающих ствол мозга и внутреннее ухо.

На основе полученных данных о гемодинамических особенностях, лежащих в основе патогенеза периферических ишемических кохлеовестибулярных синдромов был сделан вывод о целесообразности применения для лечения таких больных комбинации препаратов, улучшающих церебральную гемодинамику и оказывающих эффект на устранение вестибулярных нарушений периферического уровня.

Результаты лечения бетасерком

Фармакологический эффект бетасерка основан на том, что в его состав входит бетагистин дигидрохлорид, который активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в системе базилярной артерии и артерий внутреннего уха. Кроме того, бетагистин является агонистом Н1-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер. Он блокирует Н3-рецепторы, стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы, как в области внутреннего уха, так и в стволовых структурах головного мозга.Бетасерком лечились 85 больных (36% мужчин и 64% женщин) в возрасте до 74 лет с периферическим вестибулярным синдромом. Препарат фирмы "Solvey Pharmaceutical" (Германия) назначался в таблетках по 16 мг 3 раза в день в течение 1 мес, затем по 8 мг 3 раза в день еще 1 мес на фоне сосудистой и метаболической терапии. Не было отмечено непереносимости препарата.

Эффективность бетасерка представлена в табл. 7.Из представленных данных видно, что головокружение прекратилось в 20% случаев и уменьшилось в 64%; только у 10% больных эффекта от лечения в течение месяца не наблюдалось. После 2-месячного курса лечения головокружение прекратилось или существенно уменьшилось практически у всех больных. Шум в ушах уменьшился у 24% больных, улучшение слуха имело место у 44% пациентов.Таким образом, проведенное исследование показало достаточно высокую эффективность бетасерка у больных с жалобами на головокружение и шум в голове, возникших на фоне вертебрально-базилярной недостаточности.

Эффективность лечения подтверждалась положительными результатами динамики вестибулярной функции до и после лечения, полученных при компьютерной электронистагмографии.В процессе лечения проводилась вестибулярная проба с битермальной калоризацией лабиринтов. Эти данные представлены в табл. 8.

Как видно из табл. 8, скорость медленной фазы (основного параметра экспериментального нистагма) уменьшилась по интенсивности уже через 30 дней приема препарата, и вестибулярные реакции имели четкую тенденцию не только к уменьшению скорости медленной фазы нистагма, но и к их симметричности, что сопровождалось клиническим эффектом уменьшения головокружения.В данной статье мы сконцентрировали внимание на лечении ПКВС бетасерком, но имеем также опыт терапии вазобралом. Этот препарат, как известно, обладает сосудорасширяющим, антимигренозным и стимулирующим метаболизм в ЦНС действием, реализующимся за счет блокирующего действия -дигидрокриптина на 1- и 2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Сравнение воздействия бетасерка и вазобрала позволяет отметить более выраженный и быстрый эффект лечения головокружения в случае применения бетасерка и преимущество вазобрала в отношении лечения кохлеарных нарушений.Более выраженный эффект от лечения бетасерком обусловлен тем, что этот препарат обладает двумя механизмами действия, сосудорасширяющим и нейромодулирующим. Периферический вестибулярный синдром, обусловленный недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе, хорошо поддается лечению бетасерком, но при условии его длительного применения.

Литература

1. Амелин А.В., Скоромец А.А., Гончар М.А. и др. Сравнительная эффективность бетасерка и циннаризина при лечении головокружения у пациентов с мигренью. Журн неврол и психиат 2003; 103: 5: 43-48.

2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Склют И.А. Некоторые дискуссионные и нерешенные вопросы вертебробазилярной недостаточности. В кн.: Проблемы современной невропатологии. Минск: Беларусь 1976.

3. Бабияк В.И., Лиленко С.В., Вавилова А.А. Влияние вертеброгенной патологии на состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом. Международный симпозиум "Современные проблемы физиологии и патологии слуха", 4-й: Материалы. М 2001; 30-32.

4. Верещагин Н.В. Вопросы диагностики нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе. Клин мед 1983; 9: 3-9.

5. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Consilium medicum 2001; 15-18.

6. Верещагин Н.В. Патология позвоночных артерий. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. М: Медицина 1975; 398-416.

7. Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиций системного подхода. Всероссийский съезд неврологов, 8-й: Труды. Казань 2001; 211.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. М: Медицина 1997.

9. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей. М: Нолидж 2000.

10. Иванов И. Отоневрологические симптомы и синдромы при вертебробазилярной недостаточности. Журн неврол и психиат 1969; 3: 365-369.

11. Камчатнов П.Р. Вертебробазилярная недостаточность: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2001.

12. Кехайов Атанас. Дифференциально-диагностические проблемы в отоневрологии. София: Медицина и физкультура 1972: 237.

13. Лиленко С.В. Нистагмометрия в диагностике вертеброгенного головокружения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург 2000.

14. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийский съезд неврологов, 4-й: Труды. Казань 2001; 191.

15. Arai M., Ishida N. Sudden bilateral hearing loss with vertigo due to vertebral artery occlusion. ORL 2000; 40: 844-847.

16. Baloh R.W. Advances in neuro-otology. Curr Opin Neurol 1998; 11: 1: 1-3.

17. Baloh R.W. Approach to the evaluation of the dizzy patient. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 1: 3-7.

18. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 114-117.

19. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998; 352: 1841-1846.

20. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke 2000; 31: 2011-2023.

21. Caplan L.R. Management of acute peripheral vestibular disorders. Eur Neurol 1993; 33: 337-344.

22. Fife T.D., Baloh R.W., Duckwiler G.R. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency. Clinical features, angiography and follow-up. J Stroke Cerebrovasc Dis 1994; 4: 4-12.

23. Pyykko I., Magnusson M., Schalen.L., Enbom H. Pharmacological treatment of acute vertigo. Acta Otolaryngol (Stockolm) 1988; Suppl 1: 455: 77-81.

24. Schick B., Brors D., Koch O. et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurootol 2001; 22: 6: 808-812.

25. Troost B.D. Dizzines and Vertigo in Vertebrobasilar Disease. Stroke 1980; 11: 413-415.Поступила 11.06.04

Источник  Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №10 | 2004