Редкая форма первичной головной боли

В. Ю. Окнин 

В литературе описываемую головную боль принято называть SUNCT (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and Tearing). Речь идет о кратковременной односторонней подобной невралгическим приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением, которая является одной из самых редких и загадочных форм первичной головной боли.

Впервые данное патологическое состояние было описано в 1978 г., а четкую клиническую характеристику получило в 1989 г. (O. Sjaastad). К настоящему времени в мире опубликовано около 50 описаний случаев SUNCT. В отечественной литературе публикации по проблеме SUNCT единичны, носят в основном конспективно-методический характер, описаны только один случай SUNCT и один случай атипичного синдрома SUNCT в рамках хронической ежедневной головной боли [1-3, 5].SUNCT, как и другие первичные относительно короткие по длительности односторонние головные боли с локальными вегетативными проявлениями (кластерная головная боль и пароксизмальная гемикрания - ПГ), в классификации Международного общества головной боли (последняя - 2-я редакция 2004 г.) отнесена к разделу 3 "Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалалгии (ТВЦ)". Название раздела отражает присутствие локальных вегетативных симптомов (парасимпатических) в клинической картине болевого приступа и подчеркивает особую роль системы тройничного нерва, точнее, тригеминопарасимпатического рефлекса в патогенезе таких состояний.

Клиническая картина

Среди больных SUNCT преобладают мужчины, соотношение по полу составляет примерно 2:1. Возраст дебюта заболевания колеблется от 23 до 77 лет, составляя в среднем - 51 год [33, 35]. Клинически SUNCT характеризуется короткими по времени средними или сильными по интенсивности болевыми приступами, часто повторяющимися в течение дня. Обычно боль особенно интенсивна в орбитальной и периорбитальной областях, может распространяться ипсилатерально в области лба, виска, верхней челюсти, крыла носа. В типичных случаях во время атаки она возникает только на одной стороне, однако имеются три сообщения о распространении ее на противоположную сторону головы, но при этом ее интенсивность была выше на симптоматичной стороне.

Боль обычно носит жгучий, пульсирующий, колющий или стреляющий характер. Некоторые пациенты описывают ее как "разряд электрического тока". Болевой пароксизм возникает внезапно и так же внезапно заканчивается. Максимальной интенсивности боль достигает ко 2-3-й секунде; продолжительность атаки колеблется от 5 до 250 с, составляя в среднем около 1 мин.

Следует отметить, что длительность болевого приступа может варьировать в значительных пределах как у разных больных с данной патологией, так и у конкретного пациента. В литературе имеются описания отдельных атак длительностью до 2 ч [14, 33-35, 37]. Между атаками пациенты обычно не ощущают какой-либо боли, однако в нескольких сообщениях отмечались определенный "дискомфорт" и "чувство тяжести" в симптоматичных зонах [32].

SUNCT может протекать с периодами обострений (чаще весной и осенью) и ремиссий, что по временнуму паттерну приближает данное патологическое состояние к кластерной пучковой головной боли. Наличие общих патогенетических механизмов у SUNCT и пучковой головной боли демонстрирует случай вторичного синдрома SUNCT при сосудистой мальформации в области мостомозжечкового угла, сменившегося клинической картиной типичной кластерной головной боли с периодами ремиссии до нескольких месяцев. В последующем у этого пациента одновременно наблюдались и атаки SUNCT, и приступы, соответствующие критериям кластерной головной боли [28].

Периоды обострения SUNCT продолжаются от нескольких дней до нескольких месяцев и могут отмечаться 1-2 раза в год. Ремиссия длится от 1 нед до 7 лет (в среднем несколько месяцев). В фазе обострения болевые пароксизмы возникают с частотой от 6 до 77 (в среднем около 30) в день. Атаки могут быть нечастыми - примерно один приступ в день и менее, но иногда возникают с частотой до 30 в час. Болевые пароксизмы наблюдаются в течение всего дня, но чаще имеет место их бимодальное распределение - повышение частоты в утреннее и вечернее время. У 50% пациентов были описаны ночные атаки [30, 33, 39].

Главный признак всех ТВЦ и в том числе SUNCT - наличие локальных вегетативных проявлений во время болевого приступа. Самыми частыми из них при SUNCT являются инъецирование конъюнктивы и слезотечение на стороне боли. Ипсилатеральная заложенность носа, ринорея, отек век наблюдаются реже. Кроме того, может отмечаться повышенное потоотделение в области лба на стороне боли [21]. В отдельных случаях локальные вегетативные проявления наблюдаются с обеих сторон, но более выражены на симптоматичной стороне.Инъекцирование конъюнктивы и слезотечение обычно возникают через 1-2 с от начала болевого пароксизма и продолжаются несколько секунд после его окончания. Однако описаны два случая SUNCT, когда локальные вегетативные симптомы сохранялись 30-60 с после прекращения боли, а у одного пациента отек век оставался в течение 10 мин после приступа.

Помимо симптомов локальной вегетативной активации, у больных SUNCT во время приступа имеются и другие вегетативные проявления: снижается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление по сравнению с периодом вне приступов [19, 20]. Эти изменения не являются следствием "болевого страдания", так как возникают еще до атаки. В межприступном периоде, наблюдается гипервентиляция, которая усиливается во время атаки, однако она не приводит к снижению кислородной сатурации [22]. По существующим в настоящее время представлениям, вегетативные проявления во время приступа есть следствие повышения активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, активация симпатического отдела расценивается как вторичная - компенсаторная.Отличием SUNCT от других ТВЦ является возможность спровоцировать болевой приступ прикосновением к определенным триггерным зонам, находящимся в области иннервации I-III ветвей тройничного нерва.

Описаны также пароксизмы, вызываемые прикосновением к волосистой части головы на симптоматичной стороне. Провоцирующими факторами приступа являются умывание, бритье, пережевывание пищи, чистка зубов, разговор, кашель [23]. Следует подчеркнуть, что у больных SUNCT, как и у пациентов с цервикогенной головной болью и примерно у 10% больных ПГ, прослеживается связь болевого приступа с движениями в шейном отделе позвоночника; в большинстве случаев эти движения провоцируют болевые атаки, но у некоторых пациентов, напротив, прекращают их [39].К настоящему времени описаны 10 больных со вторичным синдромом SUNCT: три с сосудистой мальформацией в области ипсилатерального мостомозжечкового угла, два с пролактиномами гипофиза (причем прием агонистов дофамина провоцировал приступы SUNCT); у одного пациента выявлена выраженная базилярная импрессия, у одного - краниосиностоз, у одного имелась ипсилатеральная кавернозная ангиома в области моста с вовлечением корешков тройничного нерва, у одного - дорсолатеральный инфаркт ствола мозга, и еще у одного синдром SUNCT развился на фоне ВИЧ-инфекции [7, 10, 18, 24, 26, 35, 41, 42].

В большинстве случаев патологические процессы при вторичном синдроме SUNCT затрагивали заднюю черепную ямку и область турецкого седла.

Патофизиология SUNCTАктивное участие центральных механизмов регуляции в патогенезе SUNCT подтверждается сезонным распределением периодов обострений и ремиссий этого состояния. При SUNCT наблюдается также связь атак с циркадными ритмами организма - бимодальное распределение частоты приступов по типу утро - вечер. У больного SUNCT с помощью функциональной МРТ была выявлена ипсилатеральная активация серого вещества гипоталамуса при сравнении с внеприступным периодом. Такие изменения подобны описанной ранее картине при кластерной головной боли [29].Наличие общих патогенетических механизмов SUNCT и кластерной (пучковой) головной боли демонстрирует случай вторичного синдрома SUNCT при сосудистой мальформации в области мостомозжечкового угла, сменившегося клинической картиной типичной кластерной головной боли с периодами ремиссии до нескольких месяцев. В последующем у этого пациента одновременно наблюдались как атаки SUNCT, так и приступы, соответствующие критериям кластерной головной боли [28].

Дополнительным подтверждением приоритетной важности центральных механизмов патогенеза SUNCT является безуспешность ее хирургического лечения с целью декомпрессии тройничного нерва [6].По мнению P. Goadsby [14], в основе патофизиологии SUNCT, как и других ТВЦ (кластерной головной боли, ПГ), лежит стволовой тригеминально-вегетативный рефлекс. Рефлекторные пути представлены в афферентной части тройничным нервом, в эфферентной - парасимпатическими волокнами лицевого нерва. Подтверждением этому служат результаты экспериментов на животных: стимуляция тригеминального ганглия приводила к повышению экстрацеребрального и церебрального кровотока, при этом вазодилатация была в значительной степени обусловлена рефлекторной связью с лицевым нервом и повышением центральных парасимпатических влияний. Стимуляция тригеминального ганглия приводит к церебральной вазодилатации и у человека.

В экспериментах на животных обнаружено высвобождение пептидов - CGRP (связанного с геном кальцитонина - маркера тригеминальной активации), субстанции P, VIP (вазоактивного интестинального полипептида - маркера парасимпатической активации) при стимуляции тригеминального ганглия. При клинических исследованиях других ТВЦ (кластерной головной боли, ПГ) обнаружено повышение содержания CGRP и VIP в период болевых приступов по сравнению с безболевым.С тех же позиций P. Goadsby и R. Lipton [12] пытались объяснить особенности клинических паттернов ТВЦ, а именно разной степенью участия тригеминальной и парасимпатической частей рефлекса при разных формах ТВЦ.

Эта точка зрения подтверждается неодинаковой степенью повышения уровней CGRP и VIP при разных ТВЦ.Критерии диагнозаВ упоминавшейся выше классификации Международного общества головной боли приведены критерии постановки диагноза SUNCT:

A - по крайней мере 20 приступов, соответствующих критериям B - D;

B - приступы односторонней колющей или пульсирующей боли в орбитальной, супраорбитальной или височной области длительностью 5-240 с;

C - боль сопровождается ипсилатеральными инъекцированием конъюнктивы и слезотечением;

D - частота приступов от 3 до 200 в день;

E - приступы не могут быть соотнесены с другими заболеваниями.

В комментариях к критериям указывается, что SUNCT может рассматриваться как субформа SUNA (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms), при которой выражены не только такие вегетативные симптомы, как слезотечение и инъецирование конъюнктивы, но и заложенность носа, ринорея, отек век.При наличии у пациента и SUNCT, и тригеминальной невралгии устанавливаются оба диагноза.Приводим наблюдения.Больная Г., 64 лет, пенсионерка (в прошлом инженер).

Обратилась в клинику головной боли 09.12.02 с жалобами на приступы сильной (до 10 баллов по визуально-аналоговой шкале) боли в области правого глаза, височной и супраорбитальной областях справа, начавшиеся в конце ноября 2002 г. Пациентка характеризовала боль, как короткую, острую, приступообразную - "как удар тока", "как будто болит оголенный нерв в зубе", жгучую - "горит вокруг глаза, выгорает глаз". Каждый болевой пароксизм сопровождался покраснением глаза, сужением глазной щели, интенсивным слезотечением и обильной ринореей на стороне боли.

После прекращения болевого приступа вегетативные проявления полностью исчезали.В день больная отмечала в среднем 15-20 приступов, однако в "плохие", по ее словам, дни их число возрастало до 40. Продолжительность болевых пароксизмов составляла 30-60 с. Приступы могли возникать в течение всего дня, но чаще отмечались в утреннее и вечернее время. На протяжении дня единичные атаки возникали остро, без видимой причины. Утром и вечером наблюдались серии приступов с интервалом от одной до нескольких минут.

Спровоцировать атаку в утреннее и вечернее время могли умывание, еда, прикосновение пальцев к губам, движения глаз (отведение максимально вправо), причесывание (прикосновение к волосистой части головы могло вызвать болезненное ощущение и даже приступ), движения в шейном отделе позвоночника. Во время боли пациентка замирала, по возможности садилась, смотрела перед собой, старалась не шевелиться, не вращать головой, не говорить, не смотреть в сторону. В последующем уже на фоне лечения она стала надавливать пальцем на внутренний угол глазницы, чтобы облегчить приступ. Отмечались ночные приступы (1-2 за ночь), когда больная просыпалась от боли.

При сборе анамнеза выяснилось, что в весенне-летнее время (май - август) в 2001 и 2002 гг. больная периодически ощущала кратковременное умеренное "жжение" в супраорбитальной и лобно-височно-теменной областях справа, сопровождавшееся слезотечением. При обращении к окулисту патологических изменений не выявлялось, была высказана мысль о возможной невралгии I ветви тройничного нерва.Следует отметить, что пациентка редко обращалась к врачам, имея, по ее словам, хорошее здоровье. В возрасте около 40 лет ее стали периодически беспокоить боли в поясничной области, связанные с физической нагрузкой и проходившие самостоятельно.

Менопауза с 50 лет.

Из соматических заболеваний зарегистрированы эссенциальная артериальная гипертензия, не требовавшая постоянной гипотензивной терапии, и хронический холецистит, по поводу чего она наблюдалась у терапевтов.Неврологический статус при обращении в клинику: уменьшение правой глазной щели за счет умеренного отека правого верхнего века, установочный нистагм при крайнем левом отведении взора, покачивание в пробе Ромберга, усиливающееся при закрывании глаз, напряжение и болезненность при пальпации височных, жевательных мышц, группы задних мышц шеи, горизонтальных порций трапециевидных мышц с двух сторон, более выраженные справа, наличие в них триггерных точек, при активизации которых воспроизводится характерный болевой паттерн [4].

Клинический и биохимический анализы крови без патологии. МРТ головного мозга в стандартном режиме и режиме ангиографии: патологических изменений не зарегистрировано. При рентгенологическом исследовании на функциональных снимках определяется смещение тел позвонков кзади в сегментах С2 - С3 - С4.

При электроэнцефалографии отмечены умеренные изменения биоэлектрической активности мозга, указывающие на дисфункцию мезодиэнцефальных структур в виде усиления десинсхронизирующих влияний.Ультразвуковая допплерография экстракраниальных сосудов и транскраниальная допплерография: выявлены признаки диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и сосудов основания мозга, асимметрия скорости кровотока по позвоночным артериям на экстракраниальном уровне, признаки венозной дисциркуляции.При накожном электромиографическом исследовании биопотенциалов височных, задних шейных, трапециевидных мышц в покое определялась активность, подтверждавшая тоническое напряжение этих мышц, с акцентом справа.

Сформулирован клинический диагноз: SUNCT; миофасциальный синдром височных мышц, задних мышц шеи и трапециевидных мышц, более выраженный справа, на фоне нестабильности, в сегментах С2 - С3 - С4 шейного отдела позвоночника; начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения на фоне атеросклероза сосудов мозга и артериальной гипертензии.Дифференциальная диагностикаНаиболее актуальна дифференциальная диагностика SUNCT и невралгии I ветви тройничного нерва [43].

Несомненное патогенетическое участие тройничного нерва в клинических проявлениях SUNCT и сходство в некоторых случаях симптомов SUNCT и тригеминальной невралгии определяют актуальность их четкого разграничения [8, 13, 25, 40]. При невралгии I ветви тройничного нерва примерно у половины пациентов наблюдается слезотечение во время приступа на стороне поражения, около 20% характеризуются комбинацией локальных вегетативных проявлений (слезотечение, инъецирование конъюнктивы, ринорея) на стороне боли, в большинстве случаев локальные вегетативные нарушения носят нерегулярный характер и скорее типичны для поздних стадий заболевания, сопровождая наиболее тяжелые и относительно продолжительные приступы.

Перечислим основные различия между невралгией I ветви тройничного нерва и SUNCT.

1. Преобладание мужчин при SUNCT.

2. Локализация максимальной боли в орбитальной области при SUNCT.

3. Продолжительность болевого приступа в случае тригеминальной невралгии - несколько секунд (чаще не более 2 с). При SUNCT приступы более длительны - обычно от 30 с и более.

4. Приступы при невралгии I ветви тройничного нерва провоцируются воздействием на триггеры, зона расположения которых ограничена иннервацией данной ветви. В случае SUNCT триггеры могут находиться в зонах всех трех ветвей, а также в области волосистой части головы. Кроме того, при SUNCT отмечается связь болевого приступа с движениями в шейном отделе позвоночника.

5. Видимый успех терапевтических воздействий в случае невралгии тройничного нерва при достаточно "скромных" результатах лечения SUNCT [38, 40].

Сложным вопросом на сегодняшний день остается взаимосвязь SUNCT и невралгии носоресничного нерва, описанной в 1931 г. чилийским офтальмологом Charlin. Само существование назоцилиарной невралгии в настоящее время многими неврологами ставится под сомнение.

По сути описанная Charlin клиническая картина может соответствовать всем трем формам ТВЦ: кластерной головной боли, ПГ и SUNCT.

Вернемся к материалам Международного общества головных болей 2004 г. В первой части классификации, как уже сообщалось в разделе 3 "Кластерная головная боль и другие ТВЦ" сказано, что для обозначения кластерной головной боли ранее использовался термин "цилиарная невралгия". Однако в третьей части "Краниальные невралгии, центральная и первичная лицевая боль и другие головные боли" в разделе 13.5 выделены критерии диагностики назоцилиарной невралгии.

В соответствии с описанием Charlin назоцилиарная невралгия характеризуется пароксизмальной болью в периорбитальной области с максимальной интенсивностью в зоне между внутренним углом орбиты и основанием носа. Боль может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Автор допускал наличие умеренной боли и между атаками. Приступ сопровождается ипсилатеральной ринореей или "заложенностью" носа, что, по мнению Charlin, обусловлено отеком слизистой оболочки носовой полости.

Болевые пароксизмы могут сопровождаться инъекцированием конъюнктивы, слезотечением, отеком век и блефароспазмом. Период обострения может длиться от 3 до 12 нед.Автор считал патогномоничными для невралгии носоресничного нерва в плане облегчения боли интраназальное введение 5% раствора кокаина и адреналина, а также провокацию приступа путем надавливания в области внутреннего угла глаза (зона подблокового нерва). Особое значение он придавал наличию офтальмологической патологии при данном синдроме - конъюнктивита, кератита, гипопиона, ирита, иридоциклита.

По мнению Charlin, описанный симптомокомплекс (боль, локальные вегетативные проявления и офтальмологическая патология) является следствием неврита назоцилиарного нерва.Главными диагностическими критериями назоцилиарной невралгии, по последней редакции классификации головных болей 2004 г., являются острая, режущая, пульсирующая боль, длящаяся секунды - часы, на одной стороне носа, иррадиирующая во фронтальную область; боль вызывается прикосновением к области носового прохода на симптоматичной стороне; прекращение боли при блоке или рассечении назоцилиарного нерва, или при введении кокаина в носовую полость на стороне боли.

Ничего не говорится об облигатности слезотечения и ринореи при болевом приступе.Следует также проводить дифференциальную диагностику SUNCT и других ТВЦ - кластерной головной боли и ПГ.Кластерная (пучковая) головная боль (термин введен Kunkle и соавт. в 1952 г.) - односторонняя приступообразная головная боль (в большинстве случаев без смены сторон), длящаяся от 15 мин до 3 ч (в среднем около 30 мин), возникающая от 1 до 8 раз в сутки (чаще в ночное время). Характеризуется наличием кластеров (пучков) - периодов обострения, когда приступы возникают ежедневно с редкими однодневными пропусками.

Периоды обострения длятся от 7 дней до 1 года и разделены периодами полной ремиссии продолжительностью от 2 нед до нескольких лет. Отмечается сезонная зависимость: периоды обострений часто совпадают с весенним и осенним временем года. В течение суток приступы чаще возникают в ночное и утреннее время ("будильниковая" головная боль).Абсолютное большинство пациентов с кластерной головной болью - мужчины, дебют - обычно около 30 лет. Отличием ее от других односторонних головных болей является сильнейшая, "жгучая", острая, пульсирующая, мучительная боль во время приступа, локализованная в глазнично-лобно-височной области. Во время приступа больной ажитирован, не может усидеть на месте, постоянно находится в движении, меняет положение тела в надежде облегчить свое состояние.

Боль сопровождается как минимум одним из приводимых ниже локальных вегетативных проявлений на симптоматичной стороне: покраснением глаза, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, повышенным потоотделением в области лба (лица), птозом и/или миозом, отеком века. Возможны жалобы на фоно- и фотофобию, тошноту, реже рвоту. Применение быстродействующих форм триптанов и производных спорыньи способствует уменьшению боли.

Клинически SUNCT и кластерная головная боль объединяют строгая односторонность болевого синдрома, его топография - глазнично-лобно-височная область, характер боли - сильная, тяжело переносимая, наличие выраженных ипсилатеральных вегетативных проявлений (инъецирование конъюнктивы, слезотечение и др.), более частая встречаемость у лиц мужского пола, периодичность, сезонность обострений. Основное отличие SUNCT от кластерной головной боли касается длительности болевого пароксизма: в первом случае это минута, во втором - десятки минут. Для SUNCT в отличие от кластерной головной боли характерны также возможность провокации приступа прикосновением к триггерным зонам и связь пароксизмов с такими действиями, как умывание, бритье, пережевывание пищи, чистка зубов, разговор. Различия касаются и возраста дебюта: SUNCT - 50 лет, кластерная головная боль - 30 лет.

Пароксизмальная гемикрания была описана О. Sjaastad в 1976 г.

Распространенность ее в популяции составляет 0,1-0,7%. Абсолютное большинство больных ПГсоставляют женщины. Заболевание начинается чаще в возрасте около 30 лет. Клиническая картина складывается из приступов очень сильных односторонних (без смены стороны) головных болей, локализующихся в орбитальной, супраорбитальной и/или височной областях. Они носят острый, пульсирующий, мучительный характер ("раздирание когтями" - claw-like), больные при этом предпочитают тихо сидеть или лежать скорчившись.

Приступы в среднем продолжаются около 15 мин (от 2 до 30 мин), возникают обычно 5 раз и более в день. Болевой пароксизм сочетается с одним или несколькими из следующих локальных вегетативных симптомов на соответствующей стороне: покраснением глаза, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, птозом, отеком века, миозом, повышенным потоотделением в области лба, лица. Примерно у 10% больных ПГ имеются механические триггеры. Типичный болевой пароксизм у таких пациентов можно спровоцировать сгибанием-разгибанием шейного отдела позвоночника, поворотами в нем и/или внешним давлением в областях поперечных отростков С4 - С5, второго шейного корешка и большого затылочного нерва. Диагностическим критерием ПГ является абсолютная эффективность индометацина в суточной дозе 150 мг и менее.Клинически SUNCT и ПГ объединяют односторонность головной боли, ее топография (глазнично-лобно-височная область) и характер - сильная, тяжело переносимая. Клиническая картина пароксизма как при ПГ, так и при SUNCT включает ипсилатеральные вегетативные расстройства. Возможность спровоцировать приступ механическим воздействием в шейном отделе позвоночника характерна для SUNCT, но может иметь место и при ПГ.

Основным различием между SUNCT и ПГ, как и между SUNCT и кластерной головной болью, служит длительность болевого пароксизма: при SUNCT это минута, а при ПГ - 10 мин и более.SUNCT отличают от ПГ возможность спровоцировать приступ прикосновением к триггерным зонам в области иннервации I-III ветвей тройничного нерва и связь пароксизма с такими действиями, как умывание, бритье и пр. Абсолютная эффективность индометацина характерна только для ПГ, в то время как SUNCT весьма устойчива к терапевтическим воздействиям. Другим отличием является распределение по полу (мужчины чаще страдают SUNCT, женщины - ПГ) и по возрасту дебюта(50 и 30 лет соответственно).

ЛечениеSUNCT устойчива к самым разным терапевтическим воздействиям, применяемым при других видах первичной головной боли - мигрени, кластерной головной боли, ПГ [11]. Неэффективны и блокады местными анестетиками. Отмечается относительная эффективность карбамазепина и ламотриджина [9, 16, 27, 31]; применение веропамила ухудшало течение SUNCT [36]. Относительно успешно применение при SUNCT габапентина (нейронтин) [15, 17].

Литература

1. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Черненко О.А. Хроническая ежедневная головная боль: сочетание атипичного синдрома SUNCT, цервикогенной головной боли и головной боли напряжения у пациентки, перенесший herpes zoster ophthalmicus. Неврол журн 2001; 6: 31-37.

2. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М: Эйдос Медиа 2002.

3. Гречко В.Е., Добровицкая А.М. Особая форма головной боли с невралгоподобными проявлениями (SUNCT-cиндром). Журн неврол и психиат 2000; 100: 12: 28-31.

4. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли (в 2 томах). М: Медицина 1989.

5. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. (ред.). Болезни нервной системы (в двух томах). М: Медицина 2001.

6. Black D.F., Dodick D.W. Two cases of medically and surgically intractable SUNCT: a reason for caution and an argument for a central mechanism. Cephalalgia 2002; 22: 3: 201-204.

7. Blattler T., Capone Mori A., Boltshauser E., Bassetti C. Symptomatic SUNCT in an eleven-year-old girl. Neurology 2003; 60: 12: 2012-2013.

8. Bouhassira D., Attal N., Esteve M., Chauvin M. SUNCT syndrome. A case of transformation from trigeminal neuralgia? Cephalalgia 1994; 14: 2: 168-170.

9. D'Andrea G., Granella F., Ghiotto N., Nappi G. Lamotrigine in the treatment of SUNCT syndrome. Neurology 2001; 57: 9: 1723-1725.

10. De Benedittis G. SUNCT syndrome associated with cavernous angioma of the brain stem. Cephalalgia 1996; 16: 7: 503-506.

11. Gardella L., Viruega A., Rojas H., Nagel J. A case of a patient with SUNCT syndrome treated with Jannetta procedure. Cephalalgia 2001; 21: 10: 996-999.

12. Goadsby P.J., Lipton R.B. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature, including new cases. Brain 1997; 120: 1: 193-209.

13. Goadsby P.J., Matharu M.S., Boes C.J. SUNCT syndrome or trigeminal neuralgia with lacrimation. Cephalalgia 2001; 21: 2: 82-83.

14. Goadsby P.J. Trigeminal autonomic cephalgias (TACs). Acta Neurol Belg 2001; 101: 1: 10-19.

15. Graff-Radford S.B. SUNCT syndrome responsive to gabapentin (Neurontin). Cephalalgia 2000; 20: 5: 515-517.

16. Gutierrez-Garcia J.M. SUNCT syndrome responsive to lamotrigine. Headache 2002; 42: 8: 823-825.

17. Hunt C.H., Dodick D.W., Bosch E.P. SUNCT responsive to gabapentin. Headache 2002; 42: 6: 525-526.

18. Kaphan E., Eusebio A., Donnet A. et al. Shortlasting, unilateral, neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT syndrome) and tumour of the cavernous sinus. Cephalalgia 2003; 23: 5: 395-397.

19. Kruszewski P., Fasano M.L., Brubakk A.O. et al. Shortlasting, unilateral, neuralgiform headache attacks with conjunctival injection, tearing, and subclinical forehead sweating (SUNCT syndrome): II. Changes in heart rate and arterial blood pressure during pain paroxysms. Headache 1991; 31: 6: 399-405.

20. Kruszewski P., Sand T., Shen J.M., Sjaastad O. Short-lasting, unilateral, neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT syndrome): IV. Respiratory sinus arrhythmia during and outside paroxysms. Headache 1992; 32: 8: 377-383.

21. Kruszewski P., Zhao J.M., Shen J.M., Sjaastad O. SUNCT syndrome: forehead sweating pattern. Cephalalgia 1993; 13: 2: 108-113.

22. Kruszewski P., White L.R., Shen J.M. et al. Respiratory studies in SUNCT syndrome. Headache 1995; 35: 6: 344-348.

23. Lain A.H., Caminero A.B., Pareja J.A. SUNCT syndrome; absence of refractory periods and modulation of attack duration by lengthening of the trigger stimuli. Cephalalgia 2000; 20: 7: 671-673.

24. Levy M.J., Matharu M.S., Goadsby P.J. Prolactinomas, dopamine agonists and headache: two case reports. Eur J Neurol 2003; 10: 2: 169-173.

25. Lim E.C., Teoh H.L. Headache - it's more than meets the eye: orbital lesion masquerading as SUNCT. Cephalalgia 2003; 23: 7: 558-560.

26. Massiou H., Launay J.M., Levy C. et al. SUNCT syndrome in two patients with prolactinomas and bromocriptine-induced attacks. Neurology 2002; 58: 11: 1698-1699.

27. Matharu M.S., Boes C.J., Goadsby P.J. Management of trigeminal autonomic cephalgias and hemicrania continua. Drugs 2003; 63: 16: 1637-1677.

28. Matharu M.S., Cohen A.S., Boes C.J., Goadsby P.J. Short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing syndrome: a review. Curr Pain Headache Rep 2003; 7: 4: 308-318.

29. May A., Bahra A., Buchel C. et al. Functional magnetic resonance imaging in spontaneous attacks of SUNCT: short-lasting neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing. Ann Neurol 1999; 46: 5: 791-794.

30. Morales F., Mostacero E., Marta J., Sanchez S. Vascular malformation of the cerebellopontine angle associated with SUNCT syndrome. Cephalalgia 1994; 14: 4: 301-302.

31. Newman L.C. Effective management of ice pick pains, SUNCT, and episodic and chronic paroxysmal hemicrania. Curr Pain Headache Rep 2001; 5: 3: 292-299.

32. Pareja J.A., Joubert J., Sjaastad O. SUNCT syndrome. Atypical temporal patterns. Headache 1996; 36: 2: 108-110.

33. Pareja J.A., Shen J.M., Kruszewski P. et al. SUNCT syndrome: duration, frequency, and temporal distribution of attacks. Headache 1996; 36: 3: 161-165.

34. Pareja J.A., Caballero V., Sjaastad O. SUNCT syndrome. Statuslike pattern. Headache 1996; 36: 10: 622-624.

35. Pareja J.A., Sjaastad O. SUNCT syndrome. A clinical review. Headache 1997; 37: 4: 195-202.

36. Pareja J.A., Kruszewski P., Caminero A.B. SUNCT syndrome versus idiopathic stabbing headache (jabs and jolts syndrome). Cephalalgia 1999; 19: Suppl 25: 46-48.

37. Pareja J.A., Caminero A.B., Sjaastad O. SUNCT syndrome: diagnosis and treatment. CNS Drugs 2002; 16: 6: 373-383.

38. Pareja J.A., Baron M., Gili P. et al. Objective assessment of autonomic signs during triggered first division trigeminal neuralgia. Cephalalgia 2002; 22: 4: 251-255.

39. Sjaastad O., Zhao J.M., Kruszewski P., Stovner L.J. Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection, tearing, etc. (SUNCT): III. Another Norwegian case. Headache 1991; 31: 3: 175-177.

40. Sjaastad O., Kruszewski P. Trigeminal neuralgia and "SUNCT" syndrome: similarities and differences in the clinical pictures. An overview. Funct Neurol 1992; 7: 2: 103-107.

41. ter Berg J.W., Goadsby P.J. Significance of atypical presentation of symptomatic SUNCT: a case report. J Neurol Neurosurg Psychiat 2001; 70: 2: 244-246.

42. Trucco M., Mainardi F. et al. Cephalalgia 2004; 24: 173-184.

43. Vincent M. SUNCT, lacrimation, and trigeminal neuralgia. Cephalalgia 1998; 18: 2: 71.Поступила 01.11.04

 

Источник  Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №6 | 2005